Состояние сердечно-сосудистой системы и некоторых метаболических показателей у больных сахарным диабетом 2-го типа с различными фенотипами системы группы крови Lewis

• Автор: Сардинов, Руслан Тальгатович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 140 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ОСЛОЖНЕНИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. Методы исследования. Оценка степени ожирения. Серологические исследования. Исследование белкового обмена. Статистическая обработка результатов исследования. ГЛАВА 3. Распределение фенотипов системы группы крови i среди практически здоровых людей . Состояние сердечнососудистой системы у лиц контрольной группы с различными фенотипами системы группы крови i. Липидньш. Углеводный обмен. Белковый обмен. ГЛАВА 4. Распределение фенотипов системы i среди больных сахарным диабетом 2 типа. Состояние сердечнососудистой системы у больных ишемической болезнью сердца с различными группы крови i. ГЛАВА 1. СД 2 типа гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, характерными признаками которого являются инсулинорезистентность и различная степень выраженности недостаточности функции панкреатических рклеток ВакП Б. Ееггапшш Е. Хотя молекулярные основы патогенеза СД 2 типа остаются не полностью выясненными, считается установленным, что в патогенезе СД 2 участвуют несколько генов, а наследование этого заболевания является полигеиным.


М. . Эти данные, несомненно, свидетельствуют о значительном влиянии генетических факторов в наследовании СД 2 и указывают на полигенный характер такой предрасположенности. Гиперинсулинемия является одним из ранних последствий ожирения на самых ранних стадиях развития СД 2 типа, когда нарушения углеводного обмена ещ отсутствуют . Как показали исследования, гиперинсулинемия до манифестации СД 2 типа представляет компенсаторную реакцию организма на инсулиновую резистентность i . В пользу этого свидетельствуют работы, показавшие, что снижение функциональной активности клеток при наличии ожирения в течение длительного времени приводит к нарушениям углеводного обмена и развитию СД 2 типа . Вероятно, в механизмах указанных нарушений участвуют и генетические факторы. Изучая секрецию и действие инсулина, а также скорость образования глюкозы печенью у идентичных близнецов дискордантных по СД 2 типа, . V . СД 2 типа. Это свидетельствует в пользу того, что при наличии генетической предрасположенности к диабету и при наличии ожирения клетки не могут в течение длительного времени адекватно секретировать достаточное количество инсулина для компенсации инсулинорезистентности . В последние годы получены новые данные, касающиеся патогенеза СД 2 типа . Соотношение инсулинорезистентности и нарушения функции клеток в патогенезе СД 2 типа различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных одной популяции. В настоящее время неясно, какой из двух перечисленных дефектов является первичным.