Показатели здоровья и клинико-эпидемиологические характеристики H. pylori-ассоциированных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки подростков

• Автор: Нургалиева, Баян Кадировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 230 с. : 20 ил.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Физическое развитие и заболеваемость подростков.

1.2 Хронический гастрит и язвенная болезнь у подростков.

2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика клинического материала.

2.2 Методы исследования.

2.2.1 Методы статистической отчетности

2.2.2 Анкетирование.

2.2.3 Центильный метод оценки физического развития

и весоростовые индексы

2.2.4 Эзофагогастродуоденоскопическое исследование больных.

2.2.5 Морфологические исследования слизистой
оболочки желудка
2.2.6 Гистохимические методы
2.2.7 Иммуногистохимичсские реакции для изучения пролиферации и апоптоза
2.2.8 Цитологическое изучение мазков слизистой оболочки желудка
2.2.9 Бактериоскопический метод диагностики Н.руог
2.2. Полимеразная цепная реакция
2.2. Статистические методы.
3 ПОКАЗАТЕЛИ ЗДОРОВЬЯ ПОДРОСТКОВ
3.1 Заболеваемость подростков.
3.2 Физическое развитие подростков
3.3 Медикодемографические и социальные аспекты развития подростков
4 ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ПОДРОСТКОВ
4.1 Результата клиникоэндоскопического обследования
подростков и группы контроля
4.2 Клиникоэндоскопические особенности хронического
гастрита подростков
4.3 Морфологические и гистохимические особенности
ХГ подростков
4.4 Клеточные изменения слизистой оболочки желудка подростков
с хроническим гастритом и группы контролявзрослых
4.5 Роль Н. i в патогенезе хронического гастрита
5 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОДРОСТКОВ
5.1 Клиникоэндоскопические особенности язвенной болезни
5.2 Морфологические особенности сопутствующего хронического
гастрита у подростков с язвенной болезнью.
5.3 Гастроцитохраммы слизистой оболочки желудка подростков
и группы контролявзрослых с язвенной болезнью
5.4 Роль .i в патогенезе язвенной болезни
6 РОЛЬ ПОЗИТИВНЫХ ШТАММОВ .i В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
7 ПРОЛИФЕРАЦИЯ И АПОПТОЗ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА ПРИ .iАССОЦИИРОВАННЫХ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ и ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
8 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


В то время как при апоптозе происходит изменение мембраны с сохранением ее целостности, агрегация хроматина на ядерной мембране, сморщивание клетки, образование апоптозных телец органеллы остаются интактными 6. Биохимически при некрозе происходит потеря регуляции гомеостаза, что не требует затраты энергии, неорганизованное разрушение ДНК и его фрагментация после лизиса клетки. При апоптозе происходит регулируемый АТФзависимый процесс, включающий активацию и ферментацию ДНК до лизиса клетки. Некрозу подвергается группа клеток, он вызван не физиологическими стимулами, при котором фагоцитоз осуществляется макрофагами и лейкоцитами, сопровождается выраженным воспалением. При апоптозе происходит гибель отдельных клеток, вызываемая физиологическими стимулами, а фагоцитоз осуществляется близлежащими клетками и макрофагами при отсутствии воспаления. Важной особенностью этого процесса является то, что не происходит повреждения мембран клетки. Усыхание выражено как в культуре клеток, так и в тканевых срезах, где апоптотическая клетка отделяется от соседних клеток. Далее она превращается в совокупность апоптозных телец, которые фагоцитируются макрофагами или эпителиоцитами, либо выталкиваются на поверхность слизистой оболочки 6. Значительная часть клеток погибает на месте путем апоптоза 7, т. В норме апоптоз регулирует новообразование митоз и гибель клеток, преобладание апоптоза над митозом приводит к атрофии, недостаток апоптоза является причиной гиперплазии и даже злокачественного роста 8. В апоптозе выделяют несколько фаз. Ранняя фаза характеризуется дегидратацией клетки, нарушением проницаемости мембраны, фрагментацией ДНК, увеличением концентрации кальция в клетке.