Пневмонии у больных с онкогематологической патологией: клинико-морфологические особенности, прогнозирование возникновения и исходов

• Автор: Лиходий, Вячеслав Иванович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 221 с. : 16 ил.

1.1 Внутрибольничные пневмонии

1.1.1 Внутрибольничная пневмония определение, классификация

1.1.2 Факторы, влияющие на развитие внутрибольничной пневмонии, ее этиология

1.1.3 Диагностика внутрибольничных пневмоний, принципы антибактериальной терапии

1.2 Пневмонии у онкогематологических больных

1.2.1 Поражение легких у онкогематологических больных

1.2.2 Особенности этиологии внутрибольничной певмонии у онкогематологических больных.

1.2.3 Особенности внелегочной висцеральной патологии у онкогематологических больных.

1.2.4 Клинические особенности пневмоний и их осложнения у онкогематологических больных.
1.2.5 Антибактериальная терапия в лечении внутрибольничной пневмонии у онкогематологических больных.

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования.

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных
2.2 Методы исследования.
2.3 Описание математического метода решения задачи
2.3.1 Общая идея решения задач
2.3.2 Обоснование выбора пакета прикладных программ для решения задачи
2.3.3 Описание технологии решения задачи
ГЛАВА 3. Факторы риска развития пневмоний, осложняющих онкогематологические заболевания в период стационарного лечения больных
3.1 Клинические особенности онокгематологических больных с не осложненным течением основного заболевания и с развитием внутригоспитальной пневмонии.
3.2 Влияние клинических проявлений онкогематологической патологии, сопутствующих заболеваний и противоопухолевого лечения на вероятность развития пневмонии.
ГЛАВА 4. Влияние клинических проявлений онкогематологической патологии
и специфической противоопухолевой терапии на течение и исходы пневмоний.
4.1 Клинические особенности онкогематологической патологии как фон для развития внутригоспиатльной пневмонии.
4.2 Влияние клиники онкогематологических заболеваний, специфической химиотерапии и профилактической антибактериальной терапии, предшествующих развитию пневмонии на ее исход.
ГЛАВА 5. Клиникоморфологические особенности пневмоний, осложняющих
течение онкогематологических заболеваний
5.1 Исследование макро и микроскопических отличий пневмонии при онкогематологических заболеваниях от обычной пневмонии
5.2 Влияния пневмонии при онкогематологических заболевания на структурные изменения в других органах
5.3 Особенности морфологической картины пневмонии на фоне миелодепрессии
5.4 Сопоставление клинических и морфологических особенностей пневмонии у онкогематологических больных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Более ,чем у половины больных туберкулез выявляется на основании клиникорентгенологического обследования с последующим подтверждением ех vi в результате противотуберкулезной химиотерапии. У 7,6 больных туберкулез диагностируется лишь по данным вскрытия. Трудности представляет диагностика генерализованных форм , 7,2. Особые трудности представляет диагностика медикаментозного поражения легких. Действие многих цитостатиков приводит к нарушению баланса между образованием активных форм кислорода и антиоксидантной системой. Кармустин и циклофосфан блокируют глутатион снижая антиоксидантную активность. Влияние блеомицина способствует инфильтрации межальвеолярных перегородок макрофагами и моноцитами. Факторами риска поражения легких являются высокодозная ПХТ, лучевая терапия, возраст, оксигенотерапия, наличие предшествующей легочной патологии. Легочный синдром. Развитие хронического пульмонита с прогрессирующего фиброза. Больше характерен для антиметаболитов. Проявляется эозинофилией в плевральной жидкости и БАЛе. Острая аллергическая реакция. РДСв. При применении циклофосфана, цитозара, метотрексата, тенипозида. В последние годы в связи с широким применением АТА в лечение острого промиелоцитарного лейкоза резко возросло число больных с АТЯА синдромом. Частота этого синдрома составляет , более чем у половины наблюдаются дыхательные расстройства. В основе легочного поражения при этом синдроме могут лежать различные механизмы повышение капиллярной проницаемости вследствие выброса протеаз, легочный капиллярит, диффузные альвеолярные кровоизлияния, повышенная адгезия бластных клеток к легочному эндотелию , 5, 3,1.