Лечение ревматоидного артрита методом апитоксинотерапии с учетом психологических показателей

• Автор: Власова, Ирина Возгеновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 102 с. : 16 ил.

1.1. Аспекты этиологии и патогенеза РА.

1.2. Психосоматические теории РА.

1.3. Осложнения современной фармакотерапииРА.

1.4. Апитоксинотерапия как метод лечения РА

1.5. Общие реакции организма на введение пчелиного яда.

Глава 2. Объекты и методы исследования

2.1. Состав обследованных.

2.2. Методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Клиническая харакгеристика обследованных больных

3.2. Признаки заболевания, данные анамнеза и об1сктивного осмотра

3.3. Результаты лабораторных и инструментальных
исследований.
3.4. Влияние апитоксино герани и на соматическое состояние
больных РА.
3.5. Сравнительная оценка показателей психологического статуса
больных РА, леченных медикаментозной терапией и
апитоксинотерапией.
3.6. Переносимость апитоксинотерапии.
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Определенную роль в развитии РА играют инфекции, в частности вирусные вирус ЭпштейнаБарр, лимфотропный Тклеточный вирус, человеческий парвовирус В как триггеры для предрасположенных к ней индивидов. Антитела к вирусу ЭпштейнаБарр в высоком титре выявляется у больных РА. Возможно, вирус выступает в качестве поликлонального активатора продукции АТ, что играет роль в дальнейшем прогрессировании, но не в инициации болезни , Денман А. М., . Основу патогенеза РА составляют иммуновоспалительные реакции, о чем свидетельствует выявление различных аутоантител, ревматоидных факторов, циркулирующих в крови и фиксированных в тканях иммунных комплексов, лимфоцитов, сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани, нарушение продукции цитокинов и др. Повреждение сустава, начинаясь с синовиальной оболочки, приобретает пролиферативный характер паннус с разрушением хряща и кости. В некоторых случаях происходит спонтанная или вызванная лечением регрессия воспалительных пролиферативных изменений Чиркин с соавт. Е.Р Лимфокины и ИЛ1 способствуют выработке синовиальными клетками простаглапдинов и литических ферментов, приводящих к распаду коллагена и протеогликанов хряща. ИЛ1 и простагландины способны вызвать также резорбцию суставных поверхностей костей. Противовоспалительные цитокины например, бетафактор некроза опухолей могут нивелировать эффекты ИЛ1 и альфафактора некроза опухолей, способствуя иммуносупрессии и восстановлению хряща. Природные ингибиторы и ИЛ1 обладают аналогичными свойствами.