Контроль и профилактика йододефицитных заболеваний в Кыргызстане

• Автор: Султаналиева, Роза Бакаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 244 с. : 17 ил.

ГЛАВА 1. Эпидемиология йододефицитных заболеваний. ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Кыргызстане. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Стратегия ликвидации йодной недостаточности и контроль Программы профилактики йоддефицитных заболеваний в Кыргызской республике. Кыргызской республике. Мониторинг выполнения Национальной программы
и синтез ряда специфических белков. Одним из таких белков является 3 или нейро1ранин, который функционирует как третий мессенджер в каскаде протеинкиназы С, которая обеспечивает синаптическое ремоделирование в нейронах. При дефиците ТГ содержание нейрогранина и ДНК в головном мозге уменьшается, в структуре мозговой ткани выявляются гистологические изменения, отмечается уменьшение массы мозга . Vii . Недостаточная продукция ТГ вызывает необратимые нарушения функций мозга у плода и новорожденного. Степень психической отсталости колеблется от легкой формы до явного кретинизма. От дефицита ТГ страдает также слух, зрительная память и речь ребенка Коваленко Т.


Процент пораженных кретинизмом лиц в йододефицитных регионах колеблется, в некоторых областях он может достигать 5 i . М.Р. Эта проблема особенно актуальна для регионов с тяжелым йодным дефицитом. По данным ВОЗ, в мире около млн. На сегодняшний день учеными всего мира признается очевидным факт, что кретинизм связан с глубокой патологией головного мозга, начинающейся во внутриутробном периоде. Существует многочисленное число исследований, посвященных изучению этого вопроса , , , , , Xi . Выделяют две основные клинические формы кретинизма неврологический и микседематозный , ,. Первую относят на счет недостаточности ТГ в критическом периоде развития плода первый, второй триместр беременности, а вторую считают следствием хронического гипотиреоза на поздних этапах внутриутробной и ранних стадиях постнатальной жизни. Часто обнаруживают смешение обоих фенотипов. Для обеих форм кретинизма характерны тяжелая олигофрения на уровне дебильиости, имбецильности или даже идиотии. Типично замедление физического развития и роста короткие конечности, большая голова с широким уплощенным носом, широко расставленными глазами и большим языком. Характерен дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренных и плечевых костей, а также других частях скелета. Для микседематозной формы типичны более выраженные явления слизистого отека заторможенность, глухонемота, отечность. При неврологическом кретинизме на первый план выходят спастические пара или тетра парезы, а также ряд других двигательных расстройств.