Клиническое и патогенетическое значение некоторых ростовых факторов и аутоантител к коллагенам при хронических заболеваниях печени

• Автор: Никитина, Ольга Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 159 с. : 6 ил.

1.1. Соединительная ткань печени в норме и при патологии.

1.2. Ростовые факторы, их роль в физиологии и патологии печени

1.2.1. Трансформирующий фактор роста

1.2.2. Инсулиноподобный фактор роста

1.2.3. Эпидермальный фактор роста.

1.3. Мониторинг фиброгенеза в печени

ГЛАВА

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЛАВА

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Получение биологических образцов для специального

исследования
3.2. Определение уровня трансформирующего фактора ростаР
в сыворотке крови.
3.3. Определение уровня свободного инсулиноподобного фактора
роста 1 в сыворотке крови.
3.4. Определение уровня свободного эпидермального фактора
роста в сыворотке крови.
3.5. Определение уровня аутоантител человека к коллагенам
I, III, IV и V типов в плазме крови.
3.6. Статистический анализ данных.
ГЛАВА
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ И АУТОАНТИТЕЛА К КОЛЛАГЕНУ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВИРУСНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ, ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
4.1. Ростовые факторы при хронических вирусных заболеваниях печени в динамике противовирусного лечения.
4.1.1. Ростовые факторы в сыворотке больных хроническим гепатитом и циррозом печени
4.1.2. Влияние противовирусного лечения на содержание ростовых факторов в сыворотке больных
хроническим вирусным гепатитом.
4.2. Аутоантитела к коллагену при хронических вирусных заболеваниях печени до и после лечения.
4.2.1. Лутоантитела к коллагенам I, III, IV и V типа и хроническая вирусная патология печени
4.2.2. Влияние противовирусного лечения на содержание аутоантител к колчагену I, III, IV и V типов
у больных ХВГ и вирусным ЦП.
4.3. Взаимосвязь ростовых факторов, аутоантител к коллагену и гистологических изменений в печени.
4.3.1. Гистологическая картина печени и ростовые факторы
4.3.2. Гистологическая картина печени и аутоантитела
к колчагену.
4.3.3. Математическое моделирование индекса фиброза при
хроническом вирусном гепатите и вирусном циррозе
печени
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ


В этом состоянии они могут вырабатывать коллаген I, III и IV типа, ламинин, протеиназы клеточного матрикса и их ингибиторы . Стимуляция ЗК осуществляется в результате воздействия продуктов активных форм кислорода, II, , , , ,, ИЛ1, ФНО, ИФНу, оксида азота, эндотелинаI, секретируемых поврежденными гепатоцитами, клетками Купфера, эндотелием синусоидов, Глимфоцитами, тромбоцитами , . В результате активации на поверхности ЗК экспрессируются рецепторы ростовых факторов , 3, . Кроме того они приобретают способность к сократимости в связи с появлением актина. Сократительную способность ЗК обеспечивает также синтезируемый ими эндотелин1 7. Одной из функций ЗК является их участие в регуляции каскада воспалительных реакций. Они способны рекрутировать и активировать лейкоциты и тучные клетки, вызывать адгезию лейкоцитов, стимулировать созревание лейкоцитов через моноцитарный КСФ, продуцировать белки острой фазы посредством ИЛ6 и угнетать воспаление через ИЛ. ЗК не только находятся под контролем цитокинов, но сами способны их синтезировать, обеспечивая аутокринную регуляцию , 5. Кроме ЗК в печени имеются и другие клетки, продуцирующие компоненты ВКМ миофибробласты центральных дольковых вен и портальных трактов, фибробласты портатьных трактов , . Существует баланс между образованием и разрушением ВКМ. Равновесие между процессами синтеза и деградации компонентов матрикса достигается с помощью тканевых коллагеназ и апоптоза клеток, в избытке продуцирующих ВКМ. Купффера и активизированными ЗК .