Клинические аспекты структурно-функциональной дестабилизации цитомембран и оценка эффективности иммуносупрессивной терапии и димефосфона у больных хроническим гломерулонефритом

• Автор: Гурьянова, Эмилия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 154 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2 . ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЛАВА 3 . МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Общеклинические методы исследования

3.2. Лабораторные клинические методы исследования крови, мочи

3.3. Биохимические методы оценки белкового, липидного, пигментного обмена и гемостаза

3.4. Оценка иммунного статуса.

3.5. Анализ состояния цитомембран исследование фосфолипидов крови, мочи перекисного окисления липидов осмотической резистентности эритроцитов, сладжфеномен
3.6. Гистоморфологическое исследование нефробиоптата
3.7. Оценка состояния микроциркуляции
3.8. Исследование функционального состояния почек.
3.9. Ультразвуковое исследование почек
3Статистическая обработка материала.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Оценка структурнофункциональной дестабилизации цитомембран у больных хроническим гломерулонефритом
4.1. Оценка системной дестабилизации цитомембран в зависимости от активности хронического гломерулонефрита
4.1.1. Комплексная клиниколабораторная, морфологическая оценка активности гломерулонефрита.
4.1.2. Дестабилизация фосфолипидов цитомембран и состояние перекисного окисления липидов у больных активным и неактивным хроническим гломерулонефритом.
4.2. Исследование состояния цитомембран у больных хроническим гломерулонефритом в зависимости от функции почек
4.2.1. Анализ изменений фосфолипидов крови и мочи у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения и с нарушением функции почек.
4.2.2. Анализ перекисного окисления липидов крови у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения и с нарушением функции почек .
4.3. Анализ клеточной дестабилизации цитомембран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом.
4.3.1. Исследование осмотической резистентности цитомембран эритроцитов и микроциркуляции в активную и неактивную фазы хронического гломерулонефрита
4.3.2. Оценка осмотической резистентности цитомембран эритроцитов и микроциркуляции у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения и с нарушением функции почек
4.3.3. Оценка взаимосвязей тестов системной и клеточной дестабилизации цитомебран с показателями активности гломерулонефрита.
4.3.4. Изучение структуры и механизма нарушений цитомебран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом структура анемического синдрома
4.4. Анализ состояния цитомембран под влиянием иммунносупрессивной терапии и димефосфона.
4.4.1. Оценка активности воспаления.
4.4.2. Динамика стабилизации показателей фосфолипидов и мембран эритроцитов в процессе патогенетической терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В обоих определениях подчеркнута важная роль активности процесса, проявляющаяся обострениями рецидивами, в прогрессировании нефрита и развитии почечной недостаточности Тареева И. Е., Сигитова О. Н., Тареева и соавт. Активность иммунного воспаления определяет скорость прогрессирования ХГН и сроки развития ХПН. В связи с этим изучение и углубление представлений о механизмах активности гломерулонсфрита и совершенствование методов их оценки является актуальным вопросом нефрологии, решение которого позволит подобрать оптимальную терапию, улучшить прогноз заболевания и повлиять на судьбу почечных больных Мухин . Козловская I и соавт. Тареева И. Е. и соавт. Однако до ix пор нет единых подходов к оценке активности заболевания. Сведения в литературе о критериях активности ХГН недостаточны и часто противоречивы. Ведущие отечественные нефрологи определяют активность воспалительного процесса как активацию гуморальных и тканевых, иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза. В настоящее время в развитии и прогрессировании ХГН придают значение иммунным иммунокомплексному и антителыюму и неиммунным гемодинамическим и метаболическим механизмам. Большинство авторов считают, что в возникновении гломерулонефрита острый ГН, БПГН и в большинстве случаев ХГН основную роль играют первые из этих факторов Бахов Н. И. и соавт. Тареева И. Е. и соавт. Активность ГН оценивается в первую очередь с позиции этиологических факторов Мухин , Козловская Л. В.,. И хотя этиологию удается установить лишь в 0 случаев хронического ГН Тареева И. Е. и соавт. Рябов С.