Клиническая семиотика атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем

• Автор: Волкова, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 182 с. : 75 ил.

Оглавление

Список сокращений. стр.

Введение стр.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. стр.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ стр.

Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ стр.

Глава 4. ОЦЕНКА ОБЪЕКТИВНОГО СТАТУСА стр.

Глава 5. ОЦЕНКА ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ

МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ стр.

Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ. стр.

Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ стр.

ВЫВОДЫ стр.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. стр.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В основе патологических изменений в предсердиях, ведущих и поддерживающих ФП, лежат изменения в ультраструктуре предсердного миокарда и проводящей системы, электрофизиологии, сократительной функции. Но мнению многих авторов, клеточные ультраструктурные и электрофизиологическне изменения являются наиболее ранними, и они могут не только поддерживать фибрилляцию, но и инициировать ее . К электрофизиологическим изменениям можно отнести укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий при фибрилляции, уменьшение плотности реполяризирующего потока калия и входящего кальциевого потока и др. Имеются данные, что увеличение эффективного рефрактерного периода прямо коррелирует с повышением сократительной функции предсердий 4. При исследовании массы миокарда предсердий и межпредсердиой перегородки выявлены достоверные отличия между данными параметрами у здоровых лиц и лиц, страдающих ИБС и Ф масса миокарда левого предсердия у данных групп пациентов составила соответственно г у пациентов страдающих ИБС в сочетании с ФП и 7г у здоровых лиц, масса миокарда ПП г и 5 г соответственно, межпредсердной перегородки МПП 4г и г соответственно . Эти данные подтверждают роль гипертрофии и дилатацни миокарда предсердий в развитии ФП . В миокарде предсердий пациентов с ФП достаточно часто выявляются неоднородные участки фиброза, состоящие из нормальных и патологически измененных соединительнотканных волокон, что может способствовать гетерогенности предсердной рефрактерности и развитию ФП. Достоверно установлена связь степени фиброза атриальных кардиомиоцитов и возникновением данного нарушения ритма у пациентов одной возрастной группы , 9.