Клинико-патогенетические аспекты формирования сосудистых осложнений у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и больных сахарным диабетом 2-го типа, их диагностика и профилактика

• Автор: Романенко, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 269 с. : 11 ил.

Глава 1. Нарушения углеводного обмена. Глава 2. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Глава 4. Изменения реологических свойств эритроцитов у больных с сахарным диабетом 2 типа 5 Глава 5. Глава 6. Выявление ранних нарушений углеводного обмена адекватность вкусовых ощущений коррекция нарушений углеводного обмена I
день отсутствует. Одни ученые связывают развитие диабетических микроангиопатий с длительным течением сахарного диабета 4, 8, 3, 3, 4, 6, другие считают, что поражение микроциркуляторного русла может иметь место уже в момент манифестации заболевания 5, , 4. В одних работах доказываются более ранние и значительные поражения мелких сосудов при диабете I типа 9, 3, 2, а в других исследованиях приоритет в этом вопросе убедительно отдается сахарному диабету 2 типа 5, или доказывается, что оба типа заболевания влияют на микроциркуляторпое русло равнозначно 3,3. Учитывая, что при СД 2 типа происходят выраженные изменения обмена веществ, определяющие в значительной мере течение заболевания, становится понятным широкое распространение метаболической теории развития диабетических ангиопатий.


Значение базальной мембраны в функционировании артериол и капилляров чрезвычайно высоко, так как она обеспечивает не только структурный каркас сосудистой стенки и ее стабильность, но и способствует формированию адгезивных свойств эндотелиоцитов, их регенерации, обусловливает селективную проницаемость и соответствующий электрический заряд интимы. Эти свойства базальных мембран микрососудов при сахарном диабете 2 типа нарушаются. Прямым доказательством патогенетической роли нарушений мукополисахаридного обмена в развитии диабетических ангиопатий является гистохимическое обнаружение значительного количества ШИК положительных веществ в сосудистой стенке, отмечаемое практически всеми авторами, описывающими морфологические изменения микрососудов при диабете , 9,9, 8, 0, 7. Наблюдающееся при заболевании неферментативное глнкозилирование белков, в том числе протеинов сосудистой стенки, значительно изменяет состав и свойства мембран. При этом снижается положительный заряд базальной мембраны и она становится проницаемой для отрицательно заряженных белковых молекул плазмы крови 3, 8, 1, 7. Конечные продукты гликозилировання взаимодействуют с рецепторами гладкомышечных клеток, фибробластов, что приводит к активации соответствующих факторов роста, их пролиферации и увеличению внеклеточного матрикса. При этом блокируется и инактивируется вазодилататорное действие оксида азота, что увеличивает тканевую гипоксию и стимулирует пролиферацию клеток сосудистой стенки оксид азота в норме угнетает пролиферацию эндотелиоцитов и миоцитов.