Клинико-патогенетическое обоснование эффективности реабилитационного лечения больных язвенной болезнью желудка в условиях Липецкого курорта

• Автор: Панкратов, Олег Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 0 с. : 153 ил.

Ведущими клиническими проявлениями острых гастродуоденальных эрозий и язв при нестабильном течении ИБС являются нерезко выраженные абдоминальные боли и проявления желудочной диспепсии, наблюдающиеся преимущественно в первые несколько суток госпитализации. Выраженность клинических признаков поражений желудка и ДПК часто не соответствует тяжести структурных изменений этих органов, сроки их исчезновения значительно опережают ликвидацию патологического процесса. Патогенетической основой возникновения острых гастродуоденальных эрозий и язв у больных с нестабильным течением ИБС являются очаговые расстройства терминального кровотока в слизистой оболочке желудка и ДПК по тромбоишемическому или тромбогеморрагическому типу. Они связаны с системными нарушениями микроциркуляции и гемостаза, обусловленными коронарной патологией и укладывающимися в проявления тромбогеморрагического синдрома. Формированию поражений гастродуоденальной зоны способствуют активация кислотнопептического фактора, снижение слизеобразования и гипомоторная дискинезия желудка 4.


Выявлена прямая корреляционная связь между выраженностью нарушений продукции мелатонина и тяжестью клинического течения ЯБ ДПК 2. Существенную роль в патогенезе ЯБЖ и ДПК играют иммунные механизмы. ЯБ сопровождается изменением субпопуляционного состава Тлимфоцитов. Снижение уровня субпопуляций Тклеток находится в обратной связи со сроками рубцевания язвенных дефектов и сочетается со степенью изменений личностных особенностей пациентов. Критерием наиболее неблагоприятного прогноза является сочетание высокой степени дисбаланса субпопуляций Глимфоцитов и выраженных тревожноличностных изменений пациентов, ведущих к удлинению сроков рубцевания и частым рецидивам заболевания 6. При хронических заболеваниях органов пищеварения ХЗОП преимущественно у больных с длительно нерубцующейся язвой желудка, декомпенсированным циррозом печени, злокачественными новообразованиями отмечается низкий уровень интерлейкинов ИЛ. Низкому уровню ИЛ в периферической крови при ХЗОП способствуют высокая рецепторная активность специализированных клеток непосредственно в очагах повреждения, истощение цитокинпродуцирующей способности клетокпродуцентов продолжающейся стимуляцией вирусами, бактериями, токсинами и др. Ингибиторами, блокирующими синтез многих цитокинов. Повышение содержания ИЛ при ХЗОП свидетельствует о выраженном активности заболевания, его прогрессировании, вовлечении в патологический процесс иммунной системы, разбалансированности ее звеньев. Высокое содержание ИЛ в периферической крови при ХЗОП может быть обусловлено увеличением их синтеза при стимуляции патогенными агентами.