Клинико-патогенетическое обоснование применения блокатора рецепторов ангиотензина II - эпросартана в терапии хронического гломерулонефрита

• Автор: Круткина, Екатерина Эриковна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 167 с. : 13 ил.

Введение. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Механизмы развития гломерулосклероза. Влияние блокады ренинангиотензиновой системы на темп прогрессирования почечной недостаточности. Биологическая роль соединительной ткани в организме и состояние соединительнотканных структур в почках у больных хроническим гломерулонефритом. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных лиц. ГЛАВА 3. Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертонией. ГЛАВА 4. ЭПРОСАРТАНОМ. Динамика протеинурии у больных хроническим гломерулонефритом на фоне терапии эпросартаном. Динамика функционального почечного резерва у больных хроническим гломерулонефритом под влиянием терапии эпросартаном. Динамика показателей электролитного, пуринового, липидного, белкового обменов и показателей гемостаза под влиянием терапии эпросартаном. ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЭПРОСАРТАНА НА ТЕМП ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА. Оценка показателей обмена биополимеров соединительной ткани у больных хроническим гломерулонефритом в зависимости от функционального состояния почек.


К прогрессированию почечной недостаточности ведут и тубулоинтерстициальныс изменения. Первые данные о роли тубулоинтсрстициальных изменений в прогрессировании нефропатий были опубликованы в конце х годов . Проводя морфологическое исследование ткани почек при различных гломерулопатиях авторы отметили, что уровень креатинина сыворотки в большей степени коррелирует с тубулоинтерстициальными изменениями, чем с выраженностью поражения клубочков. Большой вклад в развитие теории о роли тубулоинтсрстициальных изменений в прогрессировании нефропатий внесли . Ратнср М. Я. и соавт. В основе тубулоинтсрстициальных изменений, ведущих к прогрессированию нефропатий, лежат 2 ведущих механизма облитерация сосудистой сети с ишемическим поражением и образование токсических продуктов распада при избыточной канальцевой протеинурии, которое в дальнейшем ведет к нарушениям канальцевых функций ,1,5,8,9,8,9,6. Ключевую роль в развитии системной АГ играет системный ангиотензин II II, а в гемодинамических нарушениях в почечных клубочках и вызываемой ими ирогеинурии имеет значение активация II, вырабатываемого локально в ткани почки 2,8,7,6,6,1,9,9. Активация юкстагломерулярного аппарата почек обусловлена как следствие ишемией почек в связи с поражением клубочков и повышением тонуса симпатической нервной системы 1,. Ренинангиотензинальдостероповый каскад запускается, когда происходит выброс ренина юкстагломсрулярными клетками почек. Последний катализирует в печени превращение ангиотензиногена в ангиотензин I.