Вариабельность сердечного ритма и суточное мониторирование артериального давления у больных с осложненным и неосложненным течением гипертонической болезни

• Автор: Голубев, Юрий Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 163 с. : 11 ил.

ГЛАВА 1. Л. Механизмы регуляции артериального давления. ГЛАВА 2. Методы исследования. Суточное мониторирование ЭКГ. Эхокардиографическое исследование сердца. ГЛАВА 3. Прогностическое значение ВСР, результатов СМАД и некоторых клиниколабораторных данных у больных с острым нарушением мозгового
Кроме того, воздействие симпатических нервов на периферические венозные сосуды приводит к увеличению ОПСС . Нарушения барорефлекторного контроля регуляции АД, объясняется, изменением количества чувствительности адренорецепторов сердца и магистральных сосудов . В многочисленных исследованиях отмечено снижение барорефлекторного контроля величины АД. Это выражается в меньшем урежении ЧСС в ответ на повышение АД и приводит к стимуляции рецепторов высокого давления аорта, синокаротидная зона. В последние годы было доказано, что симпатикотония сопровождается увеличением реабсорбции натрия, что связано с непосредственным действием на почечный эпителий и уменьшением кровотока в мозговом слое почек. Под контролем ВНС находится и другой механизм регуляции АД почечная плазменная эндокринная система ренин ангиотензин I ангиотензиноген И.


Через почечные симпатические нервы, заканчивающиеся в мембране юкстагломерулярных клеток, на которой расположены Зг адренорецепторы, осуществляется регуляция секреции ренина проренина. Растяжение или напряжение стенок предсердия стимулирует выход нервных импульсов по миелинизированным волокнам блуждающего нерва к зонам его центрального представительства в продолговатом мозге и гипоталамусе. В итоге это приводит к снижению активности почечных симпатических нервов, что ведет к уменьшению
канальцевой реабсорбции натрия воды и к увеличению натрийуреза и диуреза. Нарушениям функции эндотелия придается в настоящее время особое значение в формировании артериальной гипертензии и ряда других заболеваний сердечнососудистой системы. Повреждение эндотелия, обусловленное действием различных неблагоприятных факторов гемодинамичсская перегрузка, курение, алкоголь, возрастные инволютивные изменения эндотелия и др. Возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. У больных гипертонической болезнью обусловленная эндотелием вазодилатация подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом. Особое значение приобретают активация тканевой эндотелийзависимой ренинангиотензиновой прессорной системы, избыточное выделение эндотелинов и угнетение тканевой калликреинкининовой системы, оксида азота 0, эндотелиального гиперполяризующего фактора ЭГПФ и т. Важно помнить, что тканевая РААС также находится в тесном взаимодействии с симпатоадреналовой системой катехоламины и тонусом симпатической нервной системы.