Клинико-патогенетические особенности хронического гастрита у больных с постхолецисткэтомическими расстройствами

• Автор: Львова, Мария Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 204 с. : 29 ил.

Ильченко А. Л., . Нередко именно дискинетические расстройства ДПК являются основной причиной формирования диспепсических расстройств и абдоминальной боли Филимонов Р. М. и соавт. И. И. Гриценко и соавт. ДПК для адекватного желчевыделения чем активнее она протекает, тем быстрее раскрывается сфинктер Одди. Вместе с тем ряд исследователей Левин А. Е., Саль. М. М. ДПК как вторичные, возникающие вследствие патологических висцеровисцеральных рефлексов при длительно существующих заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка, что способствует дегенеративнодистрофическим изменениям в интрамуральном аппарате ДПК и нарушениям ее моторики Мирзаев А. П., . При замедленной перистальтике ДИК создаются предпосылки для повышения интрадуоденалыюго давления и возникновения дуоденогастрального рефлюкса ДГР. П. М. Постоловым и Е. Н. Зюбиной было показано, что послеоперационноый период у пациентов с ДГР, существовавшим и до ХЭ, протекает тяжелее изза выраженных нарушений моторноэвакуаторной функции ДПК.


ХЦК, который, в свою очередь, ослабляет тонус нижнего пищеводного сфинктера и привратника, способствуя возникновению ГЭР и ДГР. В. Никишина и соавт. ДГР от интрагастрального давления, запирательной функции привратника и
уровня ХЦК понижение интрагастрального давления, нарушение функции слабость пилоруса и недостаточное выделение ХЦК являются основными патогенетическими моментами в формировании ДГР. Несмотря на высокую частоту ассоциированного течения заболеваний билиарного тракта и ХГ, многие вопросы, касающиеся механизма развития ХГ и особенностей его течения, изучены недостаточно. Именно дуоденогастральному рефлюксу придается основное значение в возникновении ХГ при заболеваниях ЖВС, включая ПХЭС, однако сведения по этому вопросу противоречивы. Ряд исследователей Волков В. С. и соавт. Богданович В. Б., . Другие утверждают, что в результате постоянного и продолжительного ДГР прогрессируют деструктивные и диерегенераторные изменения СОЖ, с ее структурной перестройкой по кишечному типу. Это сопровождается значительными изменениями переваривающей способности, снижением секреторной и моторной активности желудка Радев Д. Между тем, известно, что ДГР явление физиологическое, встречается у здоровых лиц периодически при повышении моторной активности ДНК Постолов И. М., Зюбина Е. Н., Беляева Г. С. и соавт. ДГР теряет свойства адаптационнокомпенсаторного механизма и приобретает патологический характер. Установлено, что частота, продолжительность заброса и объем рефлюксата, поступающего в желудок, гораздо больше при нефункционирующем желчном пузыре Рычагов Г. П. и соавт. Радев Д. Маджов Р.