Клинико-патогенетические особенности метаболического синдрома у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией

• Автор: Чижикова, Ольга Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 151 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА I. Эпидемиология артериальной гипертензии ассоциированной с метаболическим синдромом. Структурнофункциональные изменения сердечнососудистой системы у больных с АГ и ожирением. АГ с помощью сцинтиграфии миокарда. ГЛАВА II. Методы исследования. Методы исследования морфофункциональных показателей сердца и гемодинамики. Методика исследования толщины комплекса интимамедиа сонных артерий и эндотелийзависимой вазодилатации. Принцип назначения терапии в исследуемых группах. ГЛАВА III. АГ, ожирением и метаболическим синдромом. Суточный профиль АД у мужчин с АГ, ожирением и метаболическим синдромом. ГЛАВА IV. ГЛАВА V. Влияние сочетанного применения статииов и ингибиторов АПФ на показатели метаболического статуса у мужчин молодою возраста с АГ, ожирением и метаболическим синдромом. Влияние статииов и ингибиторов АПФ на морфофункциональные показатели сердца и состояние суточного
исследования в США, когда в г. У мужчин АГ сочеталась с ожирением в , у женщин в . Авторы выявили прямую корреляцию между массой тела и уровнем АД.


Более того, в опытах i vi было обнаружено, что олеиновая кислота ингибирует синтез так называемого эндотелиального фактора релаксации и ухудшает эндотел ийзависимую вазодилагацию, индуцирует пролиферацию гладкомышечных клеток аорты человека ii М. Таким образом, свободные жирные кислоты, особенно когда высвобождаются в кровоток в избытке, путем целого ряда механизмов вносят определенный вклад в патогенез АГ. На основании приведенных данных можно заключить, что ассоциация между АГ и инсулинорезистентностью обусловлена, скорее всего, дефектом в жировой ткани, а не в скелетных мышцах Гинзбург М. М., Козупица Г. С., Кобалава Ж. Д., . Сомнительно думать, что ожирение играет универсальную роль в развитии АГ, так как активно обсуждается альтернативная гипотеза о том, что АГ сама может быть причиной ожирения. Таким образом, АГ при ожирении является суррогатным фенотипом, отражающим сложные взаимодействия гемодинамических, гормональных, алиментарных факторов Кобалава Ж. Ожирение, имеющее место, главным образом, как результат переедания или уменьшения физической активности имеет различное значение в сроках развития гипертонии. Связь между инсулином и симпатической нервной системой установлена действием диеты на симпатическую активность. Голодание угнетает, а переедание стимулирует СЫС. Например, увеличение потребления соли, сопровождающееся перееданием, может увеличивать АД, или избыток углеводов может стимулировать сам по себе СНС, что также ведет к повышению АД Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., ii А. Р., .