Клинико-патогенетические варианты хронического гастрит и критерии их диагностики

• Автор: Джулай, Галина Семеновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 273 с.

V V. Список использованных сокращений. ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Морфологическая характеристика ХГ. Патогенетические аспекты ХГ. Клинические проявления ХГ. Принципы лечения больных ХГ. Глава И. БОЛЬНЫХ. Глава III. Клиническое обследование больных ХГ. Методы исследования функций желудка. Методы исследования состояния ВНС. Методы исследования нейромедиаторов. Глава IV. БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ. Функциональное состояние желудка больных ХГ. Глава V. ВАРИАНТОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА. Синдром желудочной диспепсии у больных ХГ. Синдром кишечной диспепсии у больных ХГ. Заключение по главе7
кового фактора при ХГ формируется недостаточность неспецифических и специфических компонентов защитного барьера СОЖ, которая, в свою очередь, запускает механизм аутоиммунного поражения. К. Vi и . СОЖ при воспалительном и атрофическом процессах увеличение числа клеток, продуцирующих иммуноглобулины, и предположили, что наряду с протективной ролью локальная продукция иммуноглобулинов может поддерживать свойственные ХГ иммунопатологические механизмы.


Авторы склонны рассматривать последнюю как компенсаторную реакцию в условиях гормонального дисбаланса, играющего патогенетическую роль при ХГ. Многообразие эффектов гистамина в отношении структур и функциональной активности СОЖ предполагает возможность его патогенетического участия при ХГ. Гистамину отводится центральная роль в стимуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками, которая осуществляется через систему циклического 3,5аденозинмонофосфата. Также известно его стимулирующее влияние на процессы секреции пепсиногена, компоненты желудочной слизи, двигательную и электрическую активность желудка, процессы микроциркуляции и тканевого роста Вайсфельд И. Л., Кассиль Г. Н., Ивашкин В. Т., Климов П. К., Барашкова Г. М., Бельмер С. В. и соавт. Хендерсон Дж. М., , . Активное участие гистамина в стимуляции желудочной секреции и моторики предполагает наличие определенных запасов этого биогенного амина в непосредственной близости от функциональных элементов СОЖ. Значительные количества его обнаружены в тучных и энтерохромаффиноподобных клетки клетках, которые располагаются вдоль базальных мембран у основания обкладочных или главных клеток желез, преобладая в фундальном отделе желудка. Процессы стимуляции секреторного аппарата желудка связывают с гистамином, содержащимся в клетках СОЖ Чернобаева И. Д. и соавт. В. М. Успенский и В. Ю. Голофеевский , Ю. В. Пругло отметили увеличение количества клеток в теле желудка, в то время как при диффузной атрофии желез число клеток в антральном и фундальном отделах желудка уменьшалось. При развитии тяжелой атрофии желудочных желез с явлениями кишечной метаплазии эпителия М.