Клинико-лабораторные и некоторые метаболические показатели у больных с различными заболеваниями крови и их прогностическое значение для атерогенеза

• Автор: Желобов, Владимир Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 309 с. : 2 ил.

Список сокращений стр. Введение стр. Глава I. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СВЯЗИ С ФАКТОРАМИ АТЕРОГЕНЕЗА. Метаболический дисбаланс при заболеваниях крови стр. Анемия и дислипидемия стр. Гемобластозы и дислипидемия стр. Заболевания крови и нарушения гемостаза стр. Анемии, морфофункциональные особенности клеточных элементов крови, дисфункция эндотелия стр. Гемобластозы, морфофункциональные особенности элементов крови, дисфункция эндотелия стр. Атеросклероз и заболевания крови стр. Глава II. Клиническая характеристика больных. Исследования стр. Объем наблюдения. Клиническая характеристика больных стр. Показатели периферической крови стр. Исследование липидного спектра стр. Исследование перекисного окисления липидов и антиокислительной активности стр. Методики исследования гемостаза стр. Исследование рслаксирующей функции эндотелия стр. Методы лечения стр. Глава III. Анемии особенности метаболическая дезорганизация при различных патогенетических вариантах стр. Метаболический модуль при ЖДА стр.


Исходно ДВСсиндром обусловлен самим опухолевым процессом в связи со способностью бластных клеток продуцировать тканевый тромбопластин, стимуляторы агрегации тромбоцитов, активные метаболиты, свободные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на мембрану
эндотелиальных клеток. К повреждающим факторам относятся также такие вещества, как фактор некроза опухоли, цигокины и пр. Существенное значение имеет и тот факт, что при гемобластозах активируется плазмиповая система, а также калликреинкининовый механизм, участвующий в процессах гемокоагуляции . Активация пазминовой системы при анемических состояниях и гемобластозах может быть индуцирована гипоксией, прооксидаиным стрессом, приводящим к системному поражению эндотелия и, соответственно, увеличению выработки ТАГ1 ,8. Не менее актуальной причиной ДВСсиндрома у больных с патологией крови является осложнение основного заболевания инфекционными осложнениями. Следует отметить, что зачастую именно инфекционносептические осложнения являются непосредственной причиной гибели больных с гемобластозам и , , . Причиной формирования ДВСсиндрома при хронических пшерклеточных лейкозах и заболеваниях, протекающих с парапротсинемией, помимо клеточных, лейкоцитарных факторов значительную роль играют изменяющиеся реологические свойства крови , 3. Вместе с тем следует отметить, что при поражении эндотелиального монослоя атеросклеротическим процессом, изменения реологических свойств крови также является непосредственной причиной формирования хронического течения тромбогеморрагического синдрома 3, , , , 6, 1, 1, 8, 5,4.