Клинико-лабораторная характеристика неалкогольной жировой болезни печени у больных с метаболическим синдромом

• Автор: Петрова, Юлия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 176 с. : 29 ил.

1.1. Метаболический синдром понятие, диагностические критерии, патогенез, методы определения инсулинорезистентности.

1.1.1. Роль лептина в развитии метаболического синдрома

1.2. Неалкогольная жировая болезнь печени.

1.2.1. Определение и эпидемиология.

1.2.2. Классификация и этиология.

1.2.3. Патогенез.

1.2.4. Клинические проявления

1.2.5. Лабораторные и инструментальные методы диагностики

1.2.5.1 Морфологическая диагностика

1.2.6. Дифференциальная диагностика

1.2.7. Прогноз.

1.3. Взаимосвязь неалкогольной жировой болезни печени и метаболического
синдрома.
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы
2.2.1.1. Оценка нутриционного статуса
2.2.1.1.1. Антропометрические методы.
2.2.1.1.2. Анализ пищевого рациона.
2.2.2. Лабораторные методы.
2.2.3. Инструментальные методы
2.2.3.1. Ультразвуковое исследование
. Гистологическое исследование
2.2.4. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. Результаты исследования.
3.1. Анализ анамнестических и клинических данных.
3.1.1. Анализ наследственности
3.1.2. Анализ оценки употребления алкоголя
3.1.3. Анализ сопутствующей патологии.
3.1.4. Анализ жалоб.
3.1.5. Результаты физикальиого обследования.
3.2. Результаты лабораторных и инструментальных исследований.
3.2.1. Результаты лабораторных исследований.
3.2.2. Результаты ультразвукового исследования печени.
3.2.3. Результаты гистологического исследования печени.
3.3. Результаты анализа пищевого рациона.И
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При этом повышается секреция вазоконстрикторов эндотелии, тромбоксан и снижается продукция вазодилагаторов оксид азота и простациклин. Инсулин, как митогенный фактор, вызывает усиление пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет, что еще больше повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Воздействуя на гипоталамические ядра, Г И вызывает нарушение функции гипоталамогипофизарнонадпочечниковой системы, приводя к повышенной активации ренинангиотензиновой системы. Все вышеперечисленные факторы способствуют развитию АГ. Кроме того, при ИР снижается активность фибринолитической системы за счет повышенного содержания в крови ингибитора активатора плазминогена, который усиленно вырабатывается в эндотелии, адипоцитах, печени, клетках мышечной ткани и высвобождается из тромбоцитов. Это создает предрасположенность к тромбозам и способствует ремоделированию сосудов, образованию атеросклеротических бляшек. Известно, что золотым стандартом измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликсмический гиперинсулинемический клэмптест, предложенный Я. А. Эе Ргогш и соавт. Вследствие инвазивности, дороговизны и сложности данный метод используется только в специальных научных учреждениях и не применяется в широкой клинической практике. Все остальные методы являются суррогатными, так как с их помощью оценивается не чувствительность тканей к инсулину, а степень выраженности компенсаторной ГИ . С этой целыо используются определение уровня инсулина натощак базальная секреция инсулина и пероральный глюкозотолерантный тест с определением концентрации глюкозы и инсулина.