Клинико-иммунологические критерии лечения больных бронхиальной астмой ингаляциями низких доз иммунодепрессивных препаратов

• Автор: Рвачева, Анна Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : 15 ил.

1.1. Патогенез бронхиальной астмы

1.2. Препараты для лечения бронхиальной астмы Глава II. Материалы и методы

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования Глава III. Результаты собственных исследований

3.1. Клиникоиммунологическая характеристика больных до лечения

3.2. Клиникоиммунологическая характеристика больных контрольной группы после лечения

3.3. Клиникоиммунологическая характеристика больных группы Мелфалана после лечения

3.4. Клиникоиммунологическая характеристика больных группы Циклоспорина А после лечения

Глава IV. Обсуждение

Практические рекомендации

Выводы
Список литературы


Они могут влиять на фагоцитоз, химокинез клеток и многие аспекты иммунной активности. Тучные клетки участвуют также в репаративных процессах, включая функционирование фибробластов и развитие фиброза. Все это прямо или косвенно влияет на проходимость бронхов , . Помимо ранней фазы аллергической реакции в формирования бронхиальной обструкции и поддержании воспалительного процесса большую роль играет поздняя фаза аллергической реакции. Она обусловлена патологическим действием воспалительных клеток крови лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты, мигрировавших под влиянием биологически активных веществ, освобожденных ранее . Большая роль в формировании поздней аллергической реакции и повреждении эпителия отводится эозинофилам , , , , 8, 3. Число эозинофилов в периферической крови и секрете бронхов больных бронхиальной астмой, существенно, повышенно 1, 7. Эозинофилы содержат в своих гранулах биологически активные вещества, такие как эозинофильный катионный белок, большой щелочной белок, эозинофильный белок X, эозинофильную пероксидазу. При высвобождении из гранул эти вещества вызывают структурную перестройку бронхиальной стенки, включая деструкцию эпителия, обнажение субэндотелиальных структур и повышение чувствительности нервных окончаний, что способствует усилению воспалительной реакции, инфильтрации слизистой оболочки клетками воспаления, приводит к утолщению слизистой оболочки и пропотеванию тканевой жидкости в просвет бронхов , 5. Кроме того, эозинофилы наряду с С лимфоцитами секретируют ИЛ, который играет роль хемоатрактанта для СЕ4 клеток.