Клинико-диагностическое значение антитромбогенной активности стенки сосудов и функционального состояния тромбоцитов и нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза

• Автор: Грякалова, Елена Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 181 с.

ГЛАВА 1. Физиологическое значение и роль тромбоцитов в патогенезе хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика группы больных СКВ. Методы исследования. Выделение тромбоцитов. Определение антиагрегационной активности стенки сосудов. ГЛАВА 3. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных активным ГН. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных активным ГН. Антитромбогенные свойства,сосудистой4 стенки у больных хроническим активным гломерулонефритом . Хронический гломерулонефрит клиническая картина, углеводная
структура гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, . Изменение углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом в стадии ремиссии. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки у больных хроническим гломерулонефритом в стадии ремиссии3
1. Тромбоциты человека представляют собой безъядерные фрагменты клеток костного мозга мсгакариоцитов, диаметром мкм.


Тромбоцит находится в кровотоке в среднем 0 дней. У здорового человека в циркуляции обнаруживаются в основном интактные тромбоциты, спокойное состояние которых поддерживается с помощью простациклина, оксида азота, адснозина . Однако даже в физиологических условиях в кровотоке присутствует небольшое количество естественных стимуляторов кровяных пластинок АДФ, адреналин, серотонин, тромбин и др. Важнейшее регуляторное влияние на функциональное состояние тромбоцитов оказывает эндотелий сосудов, который обладает как антитромбогениыми свойствами за счет синтеза простациклина, оксид азота, тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена и др. Виллебранда, тканевого тромбопластнна, ингибитора активатора плазминогена и др. Балуда В. П., Деянов И. И., Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., . Под влиянием различных факторов интерлейкина1, фактора некроза опухоли, ннтерферонау, фактора активации тромбоцитов, эндоксана, иммунных комплексов происходит стимуляция эндотелия и отмечается локальная активация тромбоцитов. Повреждение эндотелиальных клеток приводит к обнажению структур субэндотслия коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др. Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., . Таким образом, защитная реакция тромбоцитов гиперкоагуляция и выброс медиаторов воспаления, направленная на ограничение очага повреждения, при чрезмерной стимуляции может превращаться в патологический процесс. Менее специфичными признаками активации тромбоцитов являются тромбоксан А2, серотонин и фактор активации тромбоцитов.