Клинико-диагностическое значение нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом

• Автор: Инамова, Оксана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 167 с.

1.1 Роль эндотелия в поддержании внутрисосудистого гомеостаза

и сосудистого тонуса.

1.2 Характер повреждения эндотелия при ревматоидном артрите

и методы его оценки

1.3 Состояние сосудистотромбоцитарного гемостаза у больных ревматоидным артритом

1.4 Сс стояние на вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом

1.5 Изменение состояния эндотелия на фоне различной терапии

1.6 Заключение по обзору литературы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методы исспедования

2.1.1. Общеклиническое обследование больных.

2.1.2 Оценка сосудистотромбоцитарного гемостаза
2.1.3 Изучение коагуляционного гемостаза
2.1.4 Исследование вазорегулирующей функции эндотелия.
2.1.5 Исследование количества циркулирующих в крови десквамированных эндотел иоцитов
2.2 Клиническая характеристика больных.
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ АНТИТРОМБОГЕННОЙ
И ВАЗОРЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ.
3.1 Оценка выраженности повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом
3.2 Состояние вазорегулирующей функции сосудистой стенки
у больных ревматоидным артритом
3.3 Показатели антитромбогенной активности сосудистой стенки
у больных ревматоидным артритом
3.4 Оценка общих коагуляционных тестов у больных ревматоидным артритом.
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ РАЗЛИЧНОЙ ТЕРАПИИ.
4.1 Состояние сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом на фоне терапии нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами.
4.2 Изменение функционального состояния эндотелия у больных ревматоидным артртом на фоне терапии метотрексатом в комбинации с фолиевой кислотой.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


В результате многочисленных исследований, были получены доказательства способности эндотелия экспрессировать места связывания для факторов IX, IX, X, Ха, тромбина и фибрина 7. Связывание фибрина способствует повышению адгезирующей способности эндотелия, пролиферации и миграции эндотелиоцитов, адгезии лейкоцитов и ингибиции синтеза ПГИ2. Простациклин основной метаболит арахидоновой кислоты, продуцируемый эндотелием сосудов. Он самый мощный из натуральных ингибиторов агрегации удлиняет время кровотечения, дезагрегирует тромбы i viv и i vi 5. В то же время существуют данные о слабом влиянии простациклина на адгезивную способность тромбоцитов 8. Указывается на то, что простациклин способен стимулировать процесс фибринолиза 8. Он обладает также сосудорасширяющим, антиульцерогенным и противосклеротическим свойствами . Механизм действия простациклина связан с активацией аденилатциклазы фермента, превращающего аденозинтрифосфат АТФ в циклический аденозинмонофосфат цАМФ. Последний в свою очередь активирует ферменты, приводящие к перемещению кальция из цитоплазмы в электроноплотные гранулы, где он прочно связывается с белками . Таким образом, простациклин играет важную защитную роль при взаимодействии тромбоцитов с поверхностью сосудов, предохраняя сосуд от тромбообразования. Оксид азота также является мощным сосудистым фактором, препятствующим тромбообразованию. Известно, что 0 обладает мощным антиагрегационным эффектом . Некоторые авторы считают, что в первый момент после воздействия слабыми стимулами на ЭК повышается высвобождение только эндотелиального фактора релаксации, тогда как для высвобождения простациклина требуются более сильные стимулы .