Клинико-биофизические критерии контроля течения бронхиальной астмы

• Автор: Бобылев, Андрей Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 151 с. : 22 ил.

1.1. Современные представления об этиопатогенезе бронхиальной астмы с позиций биорадикального окисления

1.2. Изучение оксидативноантирадикалыюго статуса больных бронхиальной астмой

1.3. Возможности коррекции оксидагивноантирадикального дисбаланса

1.4. Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных бронхиальной астмой

2.2. Общеклинические методы исследования.

2.2.1. Оценка функции внешнего дыхания

2.2.2. Методика определения сенсибилизации

2.3. Исследование оксидативноантирадикального статуса у больных

бронхиальной астмой

2.3.1 .Активированная родамином Ж хемштюминесценция.
2.3.2. Люминолзависимая хемилюминесценция.
2.3.3. ЭПРспектроскопия
2.4 Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Контрольная группа
3.2. Динамика клиникофункциональных показателей у больных астмой до и после лечения
3.2.1. Динамика клинических показателей у больных бронхиальной астмой до и после лечения
3.2.2. Динамика функциональных показателей у больных бронхиальной астмой до и после лечения
3.3. Результаты исследования оксидативноантиоксидантного статуса больных бронхиальной астмой
3.3.1. Результаты исследования оксидативноантиоксидантного статуса больных бронхиальной астмой до лечения
3.3.2. Результаты исследования оксидативноантиоксидантного
статуса больных бронхиальной астмой после лечения.
3.3.3 Комплексная оценка оксидативноангиоксидантных показателей в динамике обострения до и после лечения в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы.
3.4. Прогностическая значимость показателя АОА у больных бронхиальной астмой в фазе обострения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Кроме того, изучена группа генов, контролирующих функцию систем АОЗ продукцию глутатионтрансферразы и углутамилцистеинсинтазы 8, 3, 6. Фактором регуляции экспрессии этих генов также является редокссистема через стимуляцию другого фактора транскрипции активатора протеина1 АР1 2, 4, 5, 0. Затрагивая генетический аспект патогенеза атопической астмы, следует упомянуть процесс апоптоза, который является одним из необходимых компонентов, позволяющих организму поддерживать гомеостаз и нормальную жизнедеятельность на клеточном, тканевом и органном уровнях , , , 3, 0, 7. Степень выраженности апоптоза коррелирует с тяжестью течения астмы 7. Следует отметить, что индуцированная АФК альтерация бронхиального эпителия зачастую заканчивается именно апоптозом клеток 6, 8. Гибель клеток по механизму апоптоза с десквамацией бронхиального эпителия может быть обусловлена действием кислородных радикалов, продуцируемых эозинофилами 6. Как следствие повторяющейся альтерации и репарации возникает деструкция бронхиального эпителия с высвобождением провоспалительных медиаторов цитокинов, формирование воспалительного ответа и ГРБ, лежащих в основе патогенеза астмы 9. Доказано, что i vi бронхиальный эпителий больных астмой более чувствителен к оксидантиндуцированному апоптозу 0. Генетические механизмы объясняют этиопатогенез и кортикостероид резистентной астмы, развитие которой связано с аномалиями кортикостероидного рецептора низкое сродство рецептора к лиганду, низкое количество рецепторов, неспособность комплекса рецепторлиганд влиять на экспрессию кортикостероидчувствительных генов , , 0.