Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Болышева, Ольга Евгеньевна
14.00.05
Кандидатская
2008
Воронеж
129 с. : 23 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Современные представления о причинах механизмах развития гипертонической болезни.
1.2. Современные принципы лечения гипертонической болезни
1.3. Диагностическое значение анализа функционального состояния и адаптационных возможностей организма больных при ГБ.
1.4. Основы и принципы использования метода индивидуального
адаптивного биоуправления МИАБ в комплексной терапии больных ГБ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Клинические методы исследования.
2.3. Исследование функционального состояния и адаптационных возможностей пациентов
2.4. Методика использования МИАБ в лечении больных ГБ
2.5. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты оценки функционального состояния организма больных ГБ
3.2. Сравнительная оценка эффективности лечения больных контрольной и основной группы по клиническим показателям
3.3. Анализ результатов лабораторных показателей больных контрольной и основной группы.
3.4. Сравнительная оценка изменений адаптационных возможностей организма больных ГБ исследуемых групп после проведения лечения.
3.5. Динамика средних значений показателей функционального состояния у пациентов основной группы на фоне лечения.
3.6. Расчет прогноза эффективности лечения МИАБ.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Концепция патогенеза ГБ, построенная исключительно на интересе к высшим центрам регуляции АД соответствовала уровню знаний второй четверти XX века. В последующие годы нейрогенная теория патогенеза развивалась многими отечественными исследователями , , 3, поэтому в зарубежной литературе возник термин i i vi, характеризующий нейрогенную концепцию возникновения ЛГ. Представления о регулирующих кровообращение нервных центрах за последние десятилетия скорректированы. ГБ развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды и включения основных патогенетических механизмов активации симпатоадреналовой и ренинангиотензинальдостероновой систем РААС, снижения активности калликреинкининовой системы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия , 6, 2, 0. В связи с тем, что при АГ претерпевают изменения практически все системы регуляции давления, существуют теории, отдающие прерогативу первичных нарушений гуморальным факторам. По мнению исследователя i ведущим патологическим фактором является увеличение активности прессорной РААС 1. Согласно этиопатогенетической теории Б. И. Шулутко , в основе АГ лежит полигенный генетический дефект, запускающий РААС механизм 2. Другие исследователи утверждают, что АГ возникает вследствие дисбаланса деятельности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уровень АД , 6, 2. Регуляция АД представляет собой сложное функциональное объединение прсссорногипертензивной и депрессорногипотснзивной систем. ПГ тромбоксан А2, ПГ 2, система эндотелинов.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Профилактика и лечение хронической обструктивной болезни легких в условиях медицинской службы промышленного предприятия | Годзенко, Вячеслав Александрович | 2004 |
Клинико-патогенетическое и диагностическое значение эндотелиальной дисфункции при ишемической болезни сердца у женщин молодого и среднего возраста | Омельяненко, Мин Григорьевич | 2004 |
Остеопороз при хронической почечной недостаточности (распространенность, факторы риска, диагностика, клиника, прогноз) | Мазуренко, Сергей Олегович | 2009 |