Иммуногенетические аспекты хронических заболеваний печени (патогенез, клиника, диагностика)

• Автор: Попов, Евгений Антонович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 330 с. : 16 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА I. Система . Современное состояние проблемы . Структура и функции комплекса . ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Иммуногенетичесхие маркры хронических диффузных заболеваний печени . ГЛАВА 4. Особенности фенотипа больных в зависимости от этиологии хронических диффузных заболеваний печени . Иммуногенетические маркры алкогольных поражений печени. ГЛАВА 5. Аллельный полиморфизм генов класса II у больных вирусными циррозами печени. Особенности распределения аллельных вариантов генов 1, 1 и 1 у больных ЦП вирусной этиологии . Особенности распределения аллелей генов 1, 1 и 1 в зависимости от типа гепатотропного вируса 1 ГЛАВА 6. Особенности фенотипа у больных гепатоцеллюлярной карциномой. ГЛАВА 7. Особенности фенотипа у больных гемобластозами, имеющих маркры Vинфекции . ЭПР присоединяются цепь и новый пептид. До присоединения рцепи и антигенного пептида молекула I класса стабилизируется при помощи шаперона сопроводителя. Роль шаперона выполняет калнексин мембранный протеин ЭПР мол.

В процессе расщепления выделяется пептид, специфичный для

антигена. Затем в фагосому из ЭПР транслоцируется НЬАантиген в ассоциации с инвариантной цепью. В фагосоме и происходит связывание молекулы НЬА с пептидом , 2. Образовавшийся комплекс пептид молекула НЬА II транспортируется на поверхностную мембрану клетки, где вступает в контакт с СБ4 Тлимфоцитом 6. Таким образом, молекулы НЬА класса I образуют комплексы с эндогенносинтезированными или эндогеннопереработанными пептидами. Этот вид процессинга характерен для вирусов и опухолевых клеток. Молекулы НЬА класса II образуют стабильные комплексы с антигенными пептидами экзогенного происхождения бактериями 3, 2, 5, 3. Благодаря своей важнейшей функции обеспечению межклеточного взаимодействия, продукты НЬА зачастую принимают непосредственное участие в реализации тех или иных патологических процессов. Посуществу, молекулы НЬА являются не только иммуногенетическими маркрами того или иного заболевания, но и выступают в роли определнного, а в ряде случаев доминирующего звена в патогенетических механизмах воспаления 5. Так, установлено, что продукты НЬА, в частности молекулы класса I, ограничивают цитолитический эффект сенсибилизированных эффекторных Тлимфоцитов по отношению к инфицированным вирусом клеткам печени. В нормальной печночной ткани молекулы НЬА класса I выявляются в виде сплошного слоя вдоль всех синусоидов, а также в эпителии желчных протоков и сосудистого эндотелия. Сами гепатоциты обнаруживают очень слабую иммунологическую реактивность по отношению к продуктам НЬА I класса.