Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта: факторы риска развития и диагностические критерии

• Автор: Липатова, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 286 с. : 31 ил.

ГЛАВА 1. Роль нарушений клеточного обновления в патогенезе гастроэзофагеальной рсфлюксной болезни и пищевода Барретта. Компоненты диффузной эндокринной системы при гастроэзофагеальной рсфлюксной болезни и пищеводе Барретта. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Внутрипищеводная и внутрижелудочная метрия. Иммуногистохимический метод. Твердофазный иммуноферментный анализ е определением концентрации интерлейкина6, интерлейкина и интерферонау. Методы лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Статистическая обработка полученных результатов исследования. ГЛАВА 3. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ КЛИНИЧЕСКИЕ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ, МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ. ГЛАВА 4. РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. БАРРЕТТА. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА. Белоус Т. А., i . Вместе с тем, большинство авторов считает, что патогномоничным и обязательным признаком ПБ является гистологическое определение выше пищеводножелудочного соединения кишечной метаплазии неполного типа независимо от длины пораженного участка Старостин Б.


Необходимость дифференциации короткого и длинного сегмента ПБ связана е тем, что, не смотря на общность патоморфологии, данные патологические состояния существенно различаются но склонности к развитию дисплазии и аденокарциномы в эпителии Барретта. ПБ Старостин Б. Д., . Вместе с тем, разделение ПБ на короткий и длинный сегменты не должно учитываться при мониторинге пациентов Л . Механизмы развития специализированной кишечной метаплазии пищеводного эпителия в настоящее время остаются недостаточно ясными, однако все исследователи признают бесспорную связь ГЭРБ и ПБ , , , . Пищевод Барретта формируется на фоне рсфлюкса в пищевод как желудочного кислота, пепсин, так и дуоденального содержимого желчные кислоты, панкреатические ферменты, причем дуоденогастроэзофагсальный рсфлюкс приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки пищевода i Н. Метаплазия эпителия пищевода становится следствием повреждения эиителиоцитов агрессивным рефлюктатом, содержащим соляную кислоту, пепсин или желчные кислоты. Процессы репарации пищевода в условиях низкого сопровождаются нарушением дифференцировки стволовых клеток, что ведет к появлению метаплазированного цилиндрического эпителия, более устойчивого к воздействию кислоты. Однако . ПБ обнаружил менее значительные снижение пищевода и частоту гастроэзофагеальных рефлюксов но сравнению с таковыми у больных с неосложненным течением ГЭРБ. Эго дает основание полагать, что наряду с закислснием пищевода существуют и другие механизмы, способствующие нарушению процессов дифференцировки клеток с формированием эпителия Барретта.