+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Иммуно-биохимические механизмы системного воспаления в патогенезе хронической обструктивной болезни легких

  • Автор:

    Постникова, Лариса Борисовна

  • Шифр специальности:

    14.00.05

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Нижний Новгород

  • Количество страниц:

    232 с. : 14 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

1.1 .Современные представления о патогенезе ХОБЛ
1.2. Значение оксидативного стресса в развитии ХОБЛ
1.3. Тклсточный иммунитет и ХОБЛ
1.4. Роль провоспалитсльных цитокипов в реализации хронического воспаления у больных ХОБЛ
1.5. Гематосаливарный барьер и его роль в норме и патологии.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Особенности функционирования оксидантной и антиоксидантной систем на различных этапах формирования ХОБЛ.
3.1.1. Хемилюмиисснснция нейтрофилов крови и ХЛ плазмы у курильщиков без нарушений ФВД и больных
с обострением ХОБЛ
3.1.2. Динамика ХЛ системных нейтрофилов и ХЛ плазмы у больных с обострением ХОБЛ на фоне
противовоспалительной терапии
3.1.3. Антиоксидантная активность плазмы у курильщиков
без нарушений ФВД и больных с обострением ХОБЛ.
3.2. Системный Тклсточный иммунитет и особенности клинического течения ХОБЛ.
3.3. Особенности метаболизма провоспалитсльных цитокипов
ИЛ1 р, ФНОа при различных вариантах течения ХОБЛ 1
3.3.1. Динамика содержания провоспалитсльных цитокипов ИЛф, ФНОа в различных биологических средах у
больных с обострением ХОБЛ на фоне лечения
3.4. Особенности метаболизма макро и микроэлементов, окнслительновосстановтельпых ферметов при ХОБЛ
3.4.1. Динамика содержания магния, свободного железа, ЛДГ в
слюне у больных с обострением ХОБЛ на фоне лечения
3.5. Характеристика функционального состояния гематосалипарного барьера у здоровых курильщиков
и больных с обострением ХОБЛ
3.5.1.Влияние противовоспалительной терапии на функциональное состояние гематосаливарного барьра у больных
с обострением ХОБЛ.3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ 1.
ПРИЛОЖЕНИЕ 2.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В норме представленный комплекс патогенных компонентов нейтрофилов направлен на разрушение чужеродных субстанций, попавших во внутреннюю среду. Но под влиянием внешних факторов запускается механизм, извращающий защитное действие нейтрофилов . Избыточное присутствие АФК нейтрофилов и воздействие окислителей внешней среды является причиной формирования асептического воспаления в органах дыхания первой стадии ХОБЛ . В представлениях о природе свободнорадикальных процессов при легочной патологии пока существуют немалые разночтения. В исследованиях используются различные параметры для характеристики свободнорадикапыюго окисления, что создаст впечатление о неразрывности цикла свободнорадикальных процессов. Поэтому необходимо более четко разграничить роль радикальных продуктов в физиологии и патологии легких. Свободные радикалы кислорода это молекулы и их части с неспареным электороном на внешней орбитали. Присоединение одного электрона к молекуле кислорода с помощью фермента НАОРПоксидазы приводит к образованию супероксидпого радикала О2 или его протонированной формы иергндроксилыюго радикала НО2. В биологических системах донорами электронов чаще всего являются ионы металлов переменной валентности и, в первую очередь, железо. Ионы железа в большом количестве входят в состав организма. В крови они находятся в связанной форме с трансферрином и другими железотранспортными белками. Снижение железопереносящих белков и повышение свободного железа в крови может вести к стимулированию генерации АФК.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.128, запросов: 967