Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции

• Автор: Караваева, Лариса Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 121 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр. Введение. Глава 1. Обзор литературы. Нарушения липидного обмена и прогрессирование гломерулонефрити. Резюме. Глава 2. Клиническая характеристика анализируемых групп больных и методы исследования. Критерии диагноза. Методы исследования. Показатели перекисного окисления липидов у больных хроническим гломерулонефритом до лечения. Показатели мочевого синдрома и функции почек у больных хроническим гломерулонефритом до лечения. Морфологическая характеристика больных хроническим гломерулонефритом анализируемых групп. Статистические методы. Глава 3. Клиническая картина, показатели липидного спектра, мочевого синдрома и функции у больных хроническим гломерулонефритом на фоне лечения гиполипидемическими средствами. Анализ лабораторных изменений функциональных показателей почек у больных хроническим гломерулонефритом. Фредериксону при нефротическом синдроме вряд ли имеет смысл. В числе изменений содержания других классов сывороточных липидов наиболее часто упоминается об увеличении содержания фосфолипидов.


Выраженность гнперлипндемни достаточно тесно связана с другими показателями, характеризующими нефротический синдром, поэтому многие авторы склонны ечтать, что нарушения липидного обмена являются следствием нарушения непосредственно какойлибо специфической функции почек , , . Е.М. Наиболее распространенной в современной литературе является теория о роли гнпоальбумннемии, стимулирующей при нефротическом синдроме увеличение синтеза в печени как белка, так и липопротендов. В дальнейшем белок теряется с мочой, а гнперлипопротеинемня сохраняется. Теория подтверждена рядом экспериментальных моделей 7, 2, 7. У крыс с нефротическим синдромом увеличивается также образование апоВ в печени и содержание мРНК, кодирующей его печеночный синтез. Считается, что пусковым моментом этих изменений является снижение онкотнческого. В исследованиях i vi было продемонстрировано, что увеличение вязкости среды путем добавления веществ с различной молекулярной массой ингибирует секрецию ЛПОНП в культуре гепатоцитов крыс. Исследователи установили зависимость экскреции апо В культурой клеток 2 от содержания альбумина в среде, хотя увеличения содержания мРНК, кодирующей синтез апоВ, авторами не обнаружено. Связь выраженности гиперлшшдемнн с пшоальбумннемией установлена и во многих клинических исследованиях . Наличие достоверных корреляционных связен между содержашюм общего холестерина и онкотическим давлением плазмы в клиническом исследовании было установлено . Механизм увеличения синтеза холестерина в печени, вероятнее всего, реализуется посредством увеличения активности ГМГКоАредуктазы 0,4, при этом увеличивается содержание в крови предшественника холестерина мевалоната, посредством снижения его катоболизма в почках.