Биоамины слизистой и иммунный статус больных хроническим гастритом на фоне магнитотерапии

• Автор: Данилова, Светлана Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 129 с.

1.1 .Общие вопросы этиологии и патогенеза хронического гастрита

1.2.Роль медиаторного дисбаланса и изменения уровня биогенных

аминов в формировании хронического гастрита

1.3.Иммунологические нарушения и их роль в развитии

хронического гастрита

1.4.Общая магнитотерапия и механизмы ее действия.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2. Общая характеристика больных.

2.1.Клиническая характеристика больных хроническим гастритом

Глава 3. Содержание гистамина, серотонина, катехоламинов

в структурах слизистой оболочки желудка у больных

хроническим гастритом
Глава 4. Иммунный статус больных хроническим гастритом.
Глава 5. Результаты лечения и их обсуждение
Глава 6. Взаимосвязь уровня биогенных аминов слизистой
оболочки желудка и показателей иммунитета периферической
крови у больных хроническим гастритом.
6.1 .Взаимосвязь показателей иммунитета периферической крови и уровня биогенных аминов слизистой оболочки желудка
у больных хроническим гастритом
6.2.Взаимосвязь уровня биогенных аминов слизистой оболочки желудка и показателей иммунитета периферической крови
у больных хроническим гастритом после лечения
Глава 7. Отдаленные результаты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Отмечена четкая корреляция между частотой выявления Нр в СОЖ и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест был положительным у лиц старше лет i А. М.С. Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков ХГ, Нр в СОЖ выявлялся сравнительно редко М. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении Нр в развитии ХГ требует дальнейших исследований. Патогенез ХГ до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Достаточно детально изучены механизмы формирования ХГ типа А, в основе которых предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию СОЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антигенантитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез СО фундального отдела желудка Салуперс В. П., Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., . При ХГ типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной. Попытки объяснения патогенеза этой формы ХГ привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых получил противоречивую оценку. Важное место в патогенезе ХГ отводится нарушению регенерации и трофики СОЖ. Причины регенераторных нарушений СОЖ связывают с действием многочисленных экзо и эндогенных факторов, включая Нр.