Анемическое сердце: закономерности развития, диагностика, патогенетическое обоснование терапии

• Автор: Гончарова, Елена Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 307 с. : 2 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Клиническая картина и диагностика анемической кардпомиопатии. Особенности структуры и функционального состояния миокарда у больных
хронической железодефицитной анемией. Роль тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка
1.2. Значение нарушений обмена макроэргов и изменений жирнокислотного статуса крови в развитии анемической кардиомиопатии
1.3. Роль нарушений процессов ПОЛ и системы антиоксидантной защиты в формировании анемической кардиомиопатии

1.4. Патогенетическое значение цитокинов в развитии

хронической железодефицитной анемии и анемической кардиомиопатии

1.5. Современные патогенетические методы лечения

хронической железодефнцитной анемии и анемической кардиомиопатии
ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
2.1. Клиническая характеристика собственного материала
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ
ЖЕЛЕЗОДЕФНЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
3.1. Особенности структуры миокарда и центральной гемодинамики у больных хронической железодефицитной
анемией.
3.2. Состояние глобальной диастолической функции желудочков миокарда у больных хронической железодефицитной анемией.
3.3. Показатели сегментарной диастолической функции левого желудочка у больных хронической железодефицитной анемией. Ранняя диагностика диастолической дисфункции левого желудочка методом тканевой допплер
эхокардиографии.
ГЛАВА IV. ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА КРОВИ И АДЕНИЛОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ В РАЗВИТИИ КАРДИОМИОПАТИИ У БОЛЬНЫХ Ж Е ЛЕЗ О ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
4.1. Содержание НЭЖК и глицерина в плазме крови и жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов крови у больных хронической железодефицитной
анемией.
4.2. Показатели адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови у
больных хронической жслезодефицитпой анемией
ГЛАВА V. СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО
ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
5.1. Содержание продуктов перскисного окисления липидов и антиоксидантиых ферментов крови у больных хронической железодефицитной анемией.
5.2. Показатели селена крови и мочи, глутатиона крови у больных хронической железодефицитной анемией. Значение дефицита селена в развитии кардиомпопатии.3 ГЛАВА VI. СОДЕРЖАНИЕ ЦИТОКИНОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА1 р, ИНТЕРЛЕЙКИНА4, ИНТЕРЛ ЕЙКИН А6 и ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙа В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
ГЛАВА VII. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И
КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ КАРДИОМИОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
7.1. Характер корреляционных взаимосвязей между морфофункциональными параметрами миокарда, некоторыми иммунологическими и биохимическими показателями у больных кардиомиопатией на фоне хронической железодефицитной анемии.
7.2. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ в прогнозе развития кардиомиопатии у больных хронической железодефицитной анемией
ГЛАВА VIII. ВЛИЯНИЕ СОРБИФЕРА, МИЛДРОНАТА И ПРЕПАРАТОВ СЕЛЕНА НА
КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ И ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДОВ, МАКРОЭРГИЧЕСКИХ ФОСФАТОВ И ЦИТОКИНОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ АНЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
8.1. Динамика показателей липидов, макроэргических фосфатов и цитокинов крови у больных анемической кардиомиопатией на фоне лечения Сорбифером
8.2. Влияние терапии Сорбифером и Милдронатом на
показатели липидов и макроэргических фосфатов крови у больных железодефицитной анемией, осложненной кардиомиопатией
8.3. Динамика кардиогемодинамических параметров и
показателей липидов, макроэргических фосфатов крови у больных анемической кардиомиопатией на фоне терапии Сорбифером и препаратами селена
ГЛАВА IX. КЛИНИКОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
АНЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ.
ГЛАВА X. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Иегемодинамическая СЫ первично возникает вследствие нарушения обмена веществ в миокарде, развивающегося в результате изменений нервной регуляции и гомеостаза. В дальнейшем на фоне уже возникшей сердечной недостаточности у больных ЖДА подключаются и гемодинамические факторы, усугубляющие е течение. В отличие от гемодинамической СН, для недостаточности сердца у больных ЖДА характерно медленное е развитие в течение ряда лет. Кроме того, не наблюдается диссоциации между клиническими симптомами и структурнофункциональными параметрами сердца . Вероятно, это связано с тем, что при длительно развивающейся анемической кардиомиопатии исчерпываются компенсаторноприспособительные механизмы обмена веществ и соответственно не могут сформироваться функциональные адаптивные процессы в гемодинамической системе. Таким образом, сердечная недостаточность при анемической кардиомиопатии носит характер метаболической. При этом в отличие от перегрузочной СН, периоды гиперфункции и гипертрофии миокарда при ней менее выражены и происходит постепенное ограничение сократительных возможностей сердца. Кроме того, сердечная недостаточность при ЖДА является застойногиперкинетической, т. Вместе с тем потребность организма в кровообращении и кровотоке выше, чем может обеспечить возросший минутный объем. По распространенности процесса анемическая кардиомиопатия обычно развивается в левом желудочке или распространяется на все сердце , , 6. Известно, что в одной трети случаев клинические признаки недостаточности кровообращения наблюдаются у больных с нормальной сократительной функцией миокарда, а причиной развития кардиальной симптоматики является нарушение кровенаполнения камер сердца, т. ДД 8, 6, 7. Под термином диастолическая дисфункция подразумевают невозможность принимать кровь под низким давлением без компенсаторного повышения давления в предсердиях 8. При этом наполнение желудочков замедленно, отсрочено, либо происходит не полностью, вследствие чего развиваются признаки легочного или системного застоя 8, 7. Следует учитывать различие терминов диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность. Последняя всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции ещ не свидетельствует о наличии сердечной недостаточности . Диастолическая сердечная недостаточность встречается значительно реже, чем диастолическая дисфункция и наблюдается, в среднем, у больных с хронической сердечной недостаточностью . Развитие диастолической сердечной недостаточности на фоне диастолической дисфункции происходит в три ступени . На первой ступени под влиянием различных повреждающих агентов перегрузка, гипертрофия ЛЖ и др. Прогрессирование заболевания и повышение жсткости камеры левого желудочка сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ предсердие уже не справляется, особенно это становится заметным при физических нагрузках. Отмечается ещ большее затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления в лгочной артерии, в еще большей степени снижается толерантность организма к нагрузкам вторая ступень. Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ третья ступень полностью выводит из строя предсердия приток крови к желудочкам отток крови из лгких снижен критически. Это сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности к нагрузкам и застоем в лгких развернутая картина хронической сердечной недостаточности. Патогенетические механизмы развития диастолической дисфункций миокарда ещ недостаточно изучены, важнейшим из них является нарушение процессов его релаксации 8. Расслабление миокарда это процесс возвращения волокон сердечной мышцы к первоначальному своему состоянию после их сокращения. Он захватывает вторую половину систолы, период изоволюмического снижения давления в левом желудочке и начало фазы быстрого его наполнения 8. Расслабление миокарда является активным процессом, при котором расходуется около всех энергетических затрат сердечной мышцы . При различных состояниях, приводящих к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой ишемия, гибернация миокарда, гипертрофия левого желудочка, и др. По данным Ф.