Постстенотический синдром в клинике стеноза гортани трахеи

• Автор: Тарасенкова, Нина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с. : 16 ил.

Глава 1. Обзор литературы. Определение, классификации и частота встречаемости стеноза гортани и трахеи. Физиология и патофизиология дыхания. АПолиорганные изменения при стенозе гортани и трахеи. Методы лечения стеноза гортани и трахеи. Препараты, влияющие на фактор гипоксии антигипоксанты и антиоксиданты . ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы обследования. Характеристика больных с двусторонним параличом гортани. Характеристика больных с постинтубационным стенозом . Глава 3. Изменение показателей функции внешнего дыхания у больных со стенозом гортани трахеи. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. Значительную роль в регуляции напора воздуха в трахее играет мышечный тонус трахеальных стенок. Экспериментально выявлены значительные сдвиги его в различные фазы дыхания, при изменении давления в большом или малом круге кровообращения, при воздействии некоторых медикаментозных средств . Рефлекторное сужение трахеи возникает также и при раздражении слизистой дыхательного тракта 8. Важным для аэродинамической характеристики дыхания в трахее являются относительно постоянные величины колебания воздушного давления во время дыхания.


Любой процесс в организме, связанный с нарушением поступления или утилизации кислорода, ведет к развитию биоэнергетической гипоксии. Выделяют три стадии биоэнергетической гипоксии. Первая стадия компенсаторная, связана с инактивацией НАДзависимого пути окисления, усилением сукцинатоксидазного пути и увеличением образования АТФ. Наряду с подавлением НАД. Вторая стадия биоэнергетической гипоксии некомпенсируемая, сопровождается декомпенсацией энергетического обмена. Нарушается электронтранспортная функция дыхательной цепи от субстратного к цитохромному ее участку. В этот период наблюдается активация образования свободно радикальных продуктов, появление продуктов дегенерации аденилнуклеотидов аденозин, инозин, гипоксантин. Именно в этот период увеличивается проницаемость мембран, усиливается процесс перекисного окисления липидов, дегенерация адениннуклеотидов в связи, с чем полностью подавляется дыхание и окислительное фосфорилирование 1, , , . Изменение аэробного обмена на анаэробный, нарушение окислительных процессов и накопление в тканях недоокисленных продуктов, развитие окислительного стресса, включают защитные механизмы на различных уровнях. Вначале защита проявляется функциональной перестройкой организма увеличение ЧСС, ЧДД, изменение АД и т. По клиническому течению и величине просвета голосовой щели различают четыре степени стеноза 6 1 Стадия компенсации, которая характеризуется урежением и углублением дыхания, укорочением или выпадением пауз между вдохом и выдохом, урежением сердцебиений. Просвет голосовой щели составляет мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка.