Клиника, диагностика и лечение воспалительных заболеваний верхнечелюстных пазух, ассоциированных с хламидийной инфекцией

• Автор: Пониделко, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 179 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Этиология синуситов. Патогенез синуситов. Хламидийные инфекции распространенность, эпидемиология, биологические свойства хламидий, патогенез, клиника, диагностика. ГЛАВА 2. Общая характеристика обследованных. Бактериологические исследования
микротрубочек. В то время как изменения, вызванные В. Авторами установлено, что, несмотря, на энергичный иммунный ответ против В. Таким образом, инокуляция В ii в пазухи у животных вызывает хронический воспалительный процесс 7 4 6 2. По данным литературных источников, не менее важным возбудителем заболеваний верхних дыхательных путей является i. По сведениям М. Жерман Фаталь этот микроорганизм наиболее часто встречается у молодых лиц в возрасте от 5 до лет, а здоровых детей являются носителями данного возбудителя, который может вызвать отиты и фарингиты . В работе Г. И. Тимофеевой в результате комплексного углубленного обследования группы детей, страдающих хронической патологией лимфоидного кольца глотки, в возрасте от 3 до лет установлено наличие антигенов i в случаев 1.


М. i у этой категории больных в ассоциации с вирусами аденовирусами, синтициальными вирусами, вирусами гриппа, а также с бактериями зеленящим стрептококком, золотистым стафилококком и др. ПЦР установили присутствие М. Таким образом, М. В Финляндии при скрининговом сероэпидемиологическом обследовании с помощью реакции связывания комплемента РСК с микоплазменным антигеном 0 лиц молодого возраста с острыми верхнечелюстными синуситами установлена важная этиопатогенетическая роль М. Повышенные титры антител к М. В году . М. i патологические изменения, происходящие в ресничках эпителиальных клеток и развитие гистопатологического процесса. В результате проведенного исследования автор установил, что микоплазмы, инактивированные формалином вообще не затрагивали реснитчатую деятельность слизистой оболочки. Напротив, инокуляция жизнеспособных микроорганизмов вызывала развитие патологического процесса слизистой оболочки в виде десквамации эпителия, разрушения ресничек или их полное обездвиживание. Также автор отмечает, что подобный механизм развития патологического процесса в большей степени затрагивал слизистую оболочку полости носа, в то время как мукоцилиарная деятельность трахеи страдала в меньшей степени 7. К настоящему времени получены новые данные, позволяющие считать, что большинство микоплазм обладает общими свойствами, обеспечивающими им ускользание от иммунного надзора и персистенцию в организме хозяина. При этом, как оказалось, именно костный мозг является основным депо персистирующих форм микоплазм и основным очагом реинфекции . В последние годы также установлено, что жизнеспособные формы М.