Медикаментозная коррекция доклинических нарушений диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией

• Автор: Сокарева, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : 23 ил.

Глава 1. Обзор литературы. Поражение сердца при сахарном диабете. Терапевтические возможности. Глава 2. Общая характеристика больных. Статистическая обработка материала. Глава 3. Клиническая характеристика пациентов с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией. Распространенность диастолической дисфункции левого желудочка у больных с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией. Взаимосвязь диастолической дисфункции левого желудочка с общеклиническими характеристиками больных, структурнофункциональными параметрами миокарда и показателями углеводного обмена и микроальбуминурией. Глава 4. Влияние терапии карведилолом на диастолическую дисфункцию левого желудочка
4. Влияние терапии фозиноприлом на диастолическую функцию левого желудочка. Сравнение эффективности воздействия карведилола и фозиноприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией. Влияние патогенетических факторов развития сердечной недостаточности и факторов риска сердечнососудистых заболеваний на эффективность коррекции диастолической функции левого желудочка.


Однако, существуют исследования, оспаривающие ассоциацию диабетической кардиомиопатии со стенозом мелких коронарных артерий , . Так, ное сокращение коронарного кровотока и ухудшение коронарного резерва наблюдалось у пациентов с СД без или с минимальными капиллярными осложнениями и без признаков ишемической болезни сердца . Кроме того, показано, что альтерации миоцита развиваются до выявления сосудистых поражений у мышей с СД . Эндотелиальная дисфункция, ассоциированная с сахарным диабетом, частично объясняет снижение коронарного резерва, наблюдаемое у диабетических пациентов. В основе патологического эндотелийзависимого сосудорасширения при диабете лежит уменьшение периода полураспада оксида азота вследствие окислительного стресса 1 и активности оксида азота в результате накопления конечных продуктов гликозилирования 2. Множество исследований доказывают взаимосвязь СД и эндотелиальной дисфункции , . Инсулинорсзистентность. В настоящее время имеется немного данных о причастности инсулинорезистентности к развитию структурных и функциональных изменений миокарда. Проведено несколько исследований, доказывающих взаимосвязь инсулинорезистентности с гипертрофией ЛЖ 6 или увеличенной массой ЛЖ 7 у лиц без СД. В одном из исследований, включавшем 0 пациентов с СД, уровень тохцакового плазменного инсулина оказался самым сильным независимым показателем массы ЛЖ, как в общей популяции, так и в нормотензивных или гипертензивных подгруппах 8. Исследование на крысах продемонстрировало, что инсулинорезистентность способствует повреждению сократительной функции на уровне миоцита 9.