Состояние мембран тромбоцитов у больных сахарным диабетом I типа в зависимости от стадии диабетической нефропатии

• Автор: Александрова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 139 с.

1.1. Современные аспекты диабетической нефропатии

1.2. Структурнофункциональная организация клеточных мембран тромбоцитов у больных СД 1 типа

1.3. Применение антиоксидантов в лечении больных СД 1 типа

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Контингент обследованных.

2.2. Методы общеклинического обследования больных.

2.3. Методы специальных исследований

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.2. Структурнофункциональная организация мембран тромбоцитов у больных СД 1 типа с микроальбуминурией.
3.3. Структурнофункциональная организация мембран тромбоцитов у больных СД 1 типа с макроальбуминурией.
3.4. Использование препарата Сулодексид в сочетании с традиционной терапией диабетической нефропатии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы


Гипергликемия способствует образованию гликопротеидов и отложению их в стенках сосудов, гликолизированию белков с развитием гипоксии тканей. Помимо активации ПОЛ при гипергликемии происходит неферментативное связывание глюкозы с белками, что приводит к образованию шиффовых оснований в количестве, пропорциональном концентрации глюкозы. С гипергликемией связан каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений. Стойкая гипергликемия неизбежно запускает в действие целый каскад факторов, вызывающих быстрое прогрессирование сосудистой патологии. На этапе непосредственного воздействия на клетки органовмишеней все эти факторы едины в генезе поражения сосудов почек. ДН, окончательно не ясны. Гипергликемия реализует свое влияние на развитие ДН посредством нескольких механизмов. Она способствует метаболическому или окислительному стрессу, в результате чего наблюдается повышенное образование свободных радикалов, нарушающих функцию клеточных мембран. Повышенные концентрации глюкозы вызывают резкое повышение содержания свободных кислородных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов в крови, что приводит организм в состояние окислительного стресса. Повышенное количество реактивных оксидантов при СД 1 типа может быть следствием нарушения одного из указанных механизмов, но в действительности, как правило, имеет место различная их комбинация. Реактивные оксиданты, к которым относятся различные соединения, содержащие кислород, образуются реакцией с перемещением металлических ионов или при участии различных ферментов.