Особенности клинической симптоматики, диагностики и лечения гиперпролактинемии опухолевого и неопухолевого генеза у мужчин

• Автор: Гиниятуллина, Екатерина Наильевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 183 с. : 30 ил.

Введение. Глава 1. Обзор литературы. Эпидемиологические и гендерные особенности при пролактинсекретирующих опухолях. Особенности лечения синдрома гиперпролактинемии у мужчин . Резистентность к терапии агонистами дофамина. Глава 2. Глава 3. Клинические признаки синдрома гиперпролактинемии. Оценка первых симптомов заболевания у мужчин с синдромом гиперпролактинемии опухолевого и неопухолевого генеза. Оценка первых симптомов заболевания у мужчин с синдромом гиперпролактинемии в различных возрастных группах. Диагностические аспекты синдрома гиперпролактинемии. Роль определения свободного тестостерона в слюне в диагностике гиперпролактинемического гипогонадизма. Минеральная плотность кости и показатели костного метаболизма у мужчин с синдромом гиперпролактинемии различного генеза. Характеристика аденом гипофиза у пациентов с гиперпролактинемии при магнитно резонансной томографии. Оценка полового статуса с использованием анкет и МИЭФ после месяцев терапии каберголином. При ГП значительно уменьшалась термогенная активность, выражающаяся в количестве бурой жировой ткани, которая включает в себя лопаточный, пазушный, цервикальный и грудной жир.

При исследовании влияния лептина на

пролактотрофы было выявлено, что его воздействие обеспечивается посредством экспрессии галанила, хотя этот механизм малоизучен. Учитывая данные о повышении веса пациентов на фоне ГП, было выдвинуто предположение об ингибирующем влиянии Прл на продукцию лептина. Так, при исследовании влияния Прл на жировую ткань мужских особей крыс и соавторы отмечали дозозависимый эффект Прл по подавлению выработки лептина. Данный эффект объяснялся прямым воздействием на адипоциты за счет активации рецепторов Прл при участии пути передачи сигнала . Взаимодействуя со специфическими рецепторами нейронов гипоталамуса, дентин стимулирует экспрессию генов белковых посредников нейропептида , меланинконцентрирующего гормона МСН, транскрипта, регулируемого кокаином и амфетамином , проопиомеланокортина РОМС, альфамелаиоцитстимулирующего гормона , белка, родственного белку i 6. Целый ряд исследований, в то же время, демонстрировал противоположный результат. В исследовании i С. Прл на выработку лептина i vi в присутствии инсулина. В отсутствии инсулина данная закономерность не прослеживалась. Однако в том же исследовании i viv отмечалось повышение содержания лептина сыворотки у мышей с повышенным уровнем Прл в сравнении с группой контроля 6. Учитывая наличие данных об активации мРНК лептина в присутствии Прл, дефицит лептина не может быть причиной увеличения веса при ГП. Возможно, при ГП, как и при алиментарном ожирении, но неизвестным в настоящее время причинам неизвестным причинам, развивается лептинорезистентность 2.