Гормональные, клинико-иммунологические аспекты сахарного диабета II типа при HBV- и HCV-инфицировании

• Автор: Хамнуева, Лариса Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 224 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ стр. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АУТОИММУННОГО ДИАБЕТА ВО ВЗРОСЛОЙ ПОПУЛЯЦИИ, МЕХАНИЗМЫ ЕГО РАЗВИТИЯ. РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ САХАРНОГОДИАБЕТА. Иммунологические маркеры аутоиммунного сахарного диабета. ГЛАВА 2. Характеристика обследованных больных сахарным диабетом 2 типа. Методы исследования. Статистический анализ. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Аутоантитела к клеткам у больных сахарным диабетом 2 типа, инфицированных и неинфицированных V и V. Секреция Спетида у больных сахарным диабетом, инфицированных V и V. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Характеристика поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа, инфицированных V и V и неинфицированных. Характеристика лабораторнобиохимических показателей у больных СД 2 типа, инфицированных V и V и неинфицированных больных. Клиническая характеристика больных СД, инфицированных V и V, с аутоантителами к клеткам и СА в сыворотке крови. ГЛАВА 7. ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ИНФИЦИРОВАННЫХ ИВУ И ПСУ .


ИЛ1 индуцирует экспрессию циклооксигеназы2, результатом которой является гиперпродукция провоспалительных простагландииов и тромбоксанов 4, 1, 4, 7. М. viv и соавт. ИФНа изолированно не индуцирует продукцию , только его комбинированное действие с ИЛ1 или ФНОа обладает этим эффектом. В то же время ИЛ1р и ФНОа при совместном действии значимо усиливают продукцию 0 в рклетках поджелудочной железы 4. Свободные радикалы кислорода, оксид азота 0, гидроксильные радикалы вызывают деструкцию Рклсток и денатурацию рклеточных белков, которые приобретают антигенные свойства и вызывают гуморальный и тканевой ответ иммунной системы организма 5, 5, 7. Нарушения иммунной регуляции при аутоиммунном поражении 3клеток островков Лангсрганса сопровождаются усилением продукции лимфоцитами Тхелпер 1 типа ТЫ ИЛ2, интерферопау ИФНу и фактора некроза опухолир ФНОр. Данные цитокины активизируют цитотоксические Г клетки против рклеток 7, 1. При стимуляции ИФНу и ФНОр возрастает уровень ИЛ6. Предполагается, что он действует как костимулятор для аутореактивиых клонов В и Т лимфоцитов при аутоиммунном СД 7. К. и соавт. ИЛ6 стимулирует продукцию инсулина i vi, но в то же время это сопровождается серьезными дегенеративными изменениями в рклетках. При электронной микроскопии обнаружено, что возникшие изменения были схож с таковыми при воздействии на рклетки ИЛ1р. Это позволило исследователям прийти к выводу, что ИЛ6 может быть эндогенным медиатором эффектов ИЛ1р в рклегкс 1. ИЛ6 в патогенезе СД 1 типа. В дебюте заболевания уровень ИЛ6 коррелирует с потребностью в инсулине у пациентов 1.