Регионарные лимфатические узлы и ткани пародонта в условиях физиологической нормы, при хроническом пародонтите и после коррекции

• Автор: Чекина, Анна Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 201 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие представления о лимфатической системе головы и шеи

1.1.1. Топографоанатомические особенности поднижнечелюстиых

и подбородочных лимфатических узлов.

1.1.2. Лимфатический дренаж тканей пародонта.

1.2. Роль микробного фактора в развитии хронического пародонтита

1.3. Роль лимфатической системы в условиях воспаления

1.4. Антибактериальные препараты, используемые в лечении пародонтита.

1.5. Способы введения антибактериальных препаратов.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Экспериментальная часть
2.1.1. Объект исследования.
2.1.2. Моделирование воспаления тканей пародонта.
2.1.3. Методы лечения воспаления тканей пародонта
2.1.4. Морфологические методы исследования.
2.1.5. Инъекционный метод
2.1.6. Рентгенологический метод исследования.
2.1.7. Денситометрический метод оценки плотности тканевых структур альвеолярной части нижней челюсти.
2.1.8. Микробиологический метод исследования.
2.2. Клиническая часть
2.2.1. Общая характеристика групп
2.2.2. Методы клинического обследования больных
2.2.3. Методы лечения обследуемых больных
2.2.4. Бактериоскопический и культуральный методы
4.1. Комплексное лечение больных с хроническим генерализованным пародонтитом традиционным способом.
4.2. Комплексное лечение больных с хроническим генерализованным пародонтитом в условиях применения регионарной лимфотропной терапии
4.3. Результаты морфологического исследования биоптатов десньт у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и после проведенного лечения.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДА1 ЩИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К., ; Wolf Н. Т. et al. Патогенные бактерии могут приводить к поражению тканей в силу множества различных механизмов,которые можно разделить на две большие группы. Первая связана с токсическим и деструктивным воздействиями самих бактерий: проникновение токсинов в ткани пародонта при бактериальной инвазии запускает целый каскад воспалительных реакций. Они вызывают массированную активацию комплемента и аккумуляцию лейкоцитов, прежде всего, полиморфноядерных и макрофагов, что сопровождается высвобождением свободно-радикальных продуктов, протеолитических ферментов, цито-кинов (Carranza F. A.,). Учитывая, что бактерии могут ослабить или даже блокировать фагоцитоз, благодаря высвобождению ряда ингибиторов, неблагоприятный эффект лейкоцитарной аккумуляции может превалировать. Во второй группе механизмов в ответ на бактериальную инвазию развиваются в первую очередь деструктивные изменения в тканях пародонта. Лимфатическая, кровеносная системы и внссосудистые пути составляют неразрывные звенья гуморального транспорта, с участием его протекают все процессы в организме (Банин В. В., ; Бородин Ю. И., ; Левин Ю. М., ). Поэтому в настоящее время общепризнанным считается, что вне зависимости от причины и характера заболевания вовлечение лимфатической системы в патологический процесс является универсальным механизмом патогенеза. В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам (Логинова Н. К., В о ложи н А. И.,; Грудянов А. И., ). Воспалительный процесс представляет собой комплекс микроциркуляторных, гематологических реакций на повреждения, которые могут значительно варьировать количественно, но имеют лишь незначительные качественные различия. Чернух А. М., ; Куприянов В. В., ). Пусковым механизмом воспалительной реакции являются именно повреждения клеток и мнкросо-судовВ результате повреждения происходит высвобождение медиаторов воспаления, возникает сосудистая реакция, которая характеризуется замедлением кровотока в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости, явлениями экссудации и отека (Чернух Л. М., ; Иванов B. C., ; Маянский Д. Ы., ; Т. Н. Лемсцкая, ). Повышение гидростатического давления в микроциркуляторном русле, увеличение концентрации гистамина, простогландинов, кининов и других гуморальных агентов способствуют накоплению в интсрстиции продуктов распада тканей (Зербино Д. Д., ). Левин Ю. М., ). Лимфатическая система играет ключевую роль при всех формах отска, так как является регулятором объема тканевой жидкости. Характерной особенностью строения лимфатической системы является наличие «якорных», или «стропных» филаментов (Caslcy-Smith J. R., ). При нарастающем отеке межуточной ткани они способствуют расширению лимфатических капилляров за счет дилятации межэндотелиальных каналов (Жданов Д. А.,; Панчеиков Р. Т., Ярема И. В., ). Тканевая жидкость через открытые межэндотелиальные поры проникает в лимфатический капилляр, происходит усиленное лимфообразование (Буянов В. A.A. Буянов В. М. и др. Действие гистамина на актомиозин эндотелиальных клеток приводит к округлению последних, что также способствует увеличению межклеточных промежутков. Обратному выходу содержимого лимфатических капилляров в интсрстиций препятствует так называемый «клапанный эндотелиальный механизм» (Caslcy-Smith J. R., , ). Продукты тканевого распада, перскисного окисления, медиаторов воспаления, делают лимфу чрезвычайно токсичной (Левин Ю. М., ). Основная функция лимфатических капилляров заключается в том, чтобы освободить интерстициальное пространство не только от продуктов распада и избытка жидкости, но также и от избытка макромолекул, микрочастиц и клеточных элементов (Панчеиков Р. Т., ). Низкое гидростатическое давление в лимфатическом капилляре, отмечаемое вначале при отеке интерстиция, вскоре выравнивается благодаря поступлению большого количества воды, белков, клеток и других веществ в просвет капилляра. Последний переполняется лимфой, в результате эвакуация вновь образованной лимфы нарушается (Бородин Ю. B.М. Алексеев A. A., ).