Применение нутритивной поддержки в комплексном лечении больных раком тела матки

• Автор: Гребенкина, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 126 с.

1.1.Влияние злокачественных новообразований и их хирургического лечения на метаболические процессы в организме
1.1.1. Влияние хирургического лечения на метаболизм у онкологических больных.
1.2.Система иммунитета у онкологических больных, влияние на него
некоторых методов лечения.
ГЗ.Антиоксидантная система защиты и перскисное окисление липидов в
организме онкологических больных
1.4.Нутритивная терапия.
Глава II. Материал и методы исследования
2.1 .Клиническая характеристика больных.
2.2.Методы исследования.
Глава III. Влияние нутритивной поддержки, включнной в комплекс послеоперационного лечения, на клиническое течение послеоперационного периода, показатели трофологи ческого статуса, состояние иммунитета, перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему защиты у больных раком тела матки
3.1. Влияние нутритивной поддержки на клиническое течение послеоперационного периода больных раком тела матки.
3.2. Влияние нутритивной поддержки на антропометрические и лабораторные показатели, характеризующие состояние трофологического
статуса больных раком тела матки.
3.3. Влияние нутритивной поддержки, используемой в комплексе послеоперационного лечения, на состояние иммунитета больных раком тела матки.
3.4.Влияние нутритивной поддержки, используемой в комплексе послеоперационного лечения, на состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты у больных раком тела матки.
Глава IV. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы


Многие исследователи отмечают снижение потерь азота и улучшение показателей азотистого баланса у онкологических больных после применения энтеральных диет, обогащнных аминокислотами 6,7,7. Наряду с количественными изменениями содержания белка у онкологических больных, происходит существенное изменение спектра аминокислот. Так, интенсивный распад эндогенных белков приводит к накоплению аланина продукта распада соматических белков. Вследствие недостатка энергетических субстратов, аланин, поступая в печень, активно включается в процесс глюконеогенеза 8,5,3. Доказано, что у онкологических пациентов отмечается существенное снижение уровня серосодержащих и разветвленных аминокислот цистеина, метионина, лейцина, валина, изолейцина 9,0, которые помимо пластических функций, способствуют стимуляции анаболических процессов, участвуют в связывании аммиака в печени, стимулируя синтез мочевины. Дефицит других незаменимых аминокислот лизина, триптофана, треонина, фенилаланина приводит к нарушению синтеза гормонов, ферментов и нейротрансмиттерных субстанций ,3. Известно, что одновременно с изменением спектра аминокислот отмечается нарушение нормальной структуры альбумина. Гак, при опухолевых заболеваниях в молекуле альбумина возникают изменения адаптационного характера, направленные на компенсацию уменьшенного содержания альбумина, что проявляется увеличением его лигандсвязывающей способности 4,0. Одновременно с этим у онкологических больных выявляется резкое увеличение лигандов, которые представлены продуктами перекисного окисления липидов, поэтому адаптационные изменения свойств альбумина не компенсируют снижения его концентрации в плазме крови 4.