Состояние костной ткани у женщин с сахарным диабетом 1 типа

• Автор: Шалина, Мария Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 161 с. : 19 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Результаты обследования больных с нормальной
4. Глава 5. Влияние диабетических микрососудистых осложнений сахарного диабета на МПКТ
кровеносное русло . Основными органамимишенями для ГГГГ являются кости, почки и, посредством витамина кишечник. При продолжительном воздействии повышенных концентраций ПТГ наряду с деминерализацией костной ткани наблюдается деструкция костного матрикса, повышение активности остеокластов и появление в крови маркеров резорбции костной ткани. Действие ПТГ на почечную ткань проявляется угнетением рсабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах и увеличением реабсорбции кальция в дистальных канальцах, что ведет к гиперкальциемии и гипофосфатсмии. Важную роль в метаболизме кальциевого гомеостаза играет кальцитоннн КТ. КТ представляет собой полипептид, состоящий из аминокислот, он секретируется Склетками щитовидной железы в ответ на повышение кальция в крови. На клеточном уровне кальцитоннн является ингибитором активности остеокластов, способствует их апоптозу 2.


Действие СТГ в основном опосредовано инсулиноподобным фактором роста 1 ИФР1, который вырабатывается преимущественно печенью. Действие СТГ возможно и через собственные рецепторы на остеобластах, что приводит к усилению синтеза ДНК и стимуляции пролиферации и дифференцировки остеобластов, однако прямые эффекты этого гормона на кость лимитированы очень низким уровнем рецепторов в костной ткани. СТГ способен увеличивать выработку коллагена 1 типа, щелочной фосфатазы и остеокальцина. Под действием СТГ происходит также активация остеокластов и деминерализация ранее образовавшегося костного вещества, минерализация вновь образованной кости напротив усиливается. Глюкокортикоиды ГК в целом оказывают катаболичсскос действие на скелет. Рецепторы к ГК присутствуют практически на всех клетках, однако влияют ГК на разные клетки не одинаково. ГК повышают резорбцию костной ткани, так как белковый матрикс кости используется в глюконеогенезе действуют на остеобласты, подавляя синтез белка, что приводит к снижению их активности и уменьшению скорости образования новой костной ткани. ГК угнетают синтез транспортных белков в энтероцитах и почечных канальцах, тем самым снижают поглощение Са2 и фосфатов в кишечнике и повышают экскрецию Са2 и фосфора почками. Прием ГК более 3 месяцев является одним из факторов риска развития остеопороза 5. Тиреоидные гормоны в количествах, превышающих физиологические, усиливают процессы резорбции в костной ткани, в результате чего развивается гиперкальциемия, повышается экскреция солей кальция с мочой. Избыточные концентрации тиреоидных гормонов усиливают потерю костной ткани.