Состояние репродуктивной системы девочек-подростков при нервной анорексии

• Автор: Андреева, Вера Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 326 с. : 78 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о патогенетических механизмах репродуктивных нарушений у пациенток с нервной анорексией. ГЛАВА 2. Структура заболеваемости пациенток всех клинических
2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЯИЧНИКОВОЙ, ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОАДРЕНАЛОВОЙ И ГИПОТАЛАМОГИЛОФИЗАРНОТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИЙ ГЛАВА 4. Исследование концентрации лептина в крови обследованных больных

4. Исследование концешрации лептина в контрольной

4. Корреляции между уровнем лептина и индексом массы

4. ГЛАВА 5. Исследование нейропептида У на этапе редукции нервной анорексии

2
7
7
0
2
4 7 3
мон роста является важным патогенетическим фактором, определяющим развитие инсулинорезистентности в пубертате. Остается неизвестным, является ли этот эффект СТГ на периферические ткани прямым или опосредованным через локальный синтез ИФР1. Противоположность эффектов двух анаболических гормонов СТГ и инсулина в период активного роста кажется парадоксальной.


Этот график противоположен таковому инсулина, ИФР1 и Спептида. Таким образом, гипсринсулинсмия пубертатного периода может стимулировать рост за счет прямого анаболического эффекта инсулина и путем подавления синтеза ИФР1 СП. Данные, полученные в экспериментах на животных, позволяют заключить, что инсулин необходим для продукции ИФР1. У животных с недостатком инсулина снижен плазменный уровень ИФР1, он восстанавливается при введении инсулина, но не реагирует на введение гормона роста Андреева , Карпова Е. А, Шмелева О. О. и соавт. В настоящее время, однако, прямой эффект инсулина на продукцию ИФР1 i vi не доказан. В многочисленных литературных источниках опубликованы результаты экспериментов на животных, подтверждающих роль инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регуляции функции яичников. Рецепторы к инсулину и ИФР1 обнаружены в яичниках животных и человека . Оба вещества оказывают митогенный эффект Т, . Они стимулируют синтез эстрадиола и прогестерона, индуцированный ФСГ, в клетках гранулезы и Iиндуцированный синтез андростендиона в клетках теки и стромы ii , i . Эти эффекты как до, так и времязависимы. Отмечено прямое индуцирующее и активирующее влияние инсулина и ИФР1 на ароматазу. Выявлено усиление ФСГзависимой выработки ЛГрецепторов в клетках грапулезы на фоне действия инсулина и ИФР1 i . Эффект, оказываемый инсулином i vi, вероятно, опосредуется через ИФР1рецепторы. Инсулин обладает некоторым сродством к ИФР1 рецепторам и при повышенной концентрации может с ними взаимодействовать.