Роль изменений активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда, содержания плацентарного фактора роста и эндотелина в формировании синдрома задержки развития плода

• Автор: Гагаева, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 169 с. : 16 ил.

1.1. Современные представления о синдроме задержки развития плода
1.2. Роль иммунологических нарушений на системном и локальном уровне в патогенезе синдрома задержки плода.
1.3. Прогнозирование и ранняя доклиническая диагностика синдрома задержки развития плода.
1.4. Роль эндотелина в патогенезе синдрома задержки развития плода.
1.5. Роль факторов роста в патологии беременности.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФЕНОТИПА КЛЕТОК МОНОЦИТАРНО МАКРОФАГАЛЬНОГО РЯДА В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ СИНДРОМОМ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА .,
4.1. Особенности поверхностного фенотипа моноцитов в первом, втором и третьем триместрах беременности в зависимости от степени тяжести СЗРП
4.2. Характеристика экспрессии функциональных молекул
на поверхности моноцитов в динамике беременности
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ СОДЕРЖАНИЯ ПЛАЦЕНТАРНОГО ФАКТОРА РОСТА И ЭНДОТЕЛИНА В ДИНАМИКЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА.
5.1. Особенности содержания плацентарного фактора роста в динамике беременности при синдроме адержки развитияплода.гЛ
5.2. Особенности содержания эндотелина в динамике беременности
при синдроме задержки развития плода.
ГЛАВА 6. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ
ПРИ СИНДРОМЕ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА.
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При повреждении маточноплацентарных сосудов компенсаторные возможности плодовой части плаценты, обычно, не могут полностью обеспечить возрастающие энергетические потребности растущего плода. Нарушается плацентарная перфузия, создаются условия для отставания темпов роста и развития плода. Недостаточное поступление кислорода в межворсинчатое пространство оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов ворсинчатого трофобласта, где индуцируются процессы свободнорадикального окисления. Таким образом, недостаточное кровоснабжение трофобласта служит основным фактором, приводящим к нарушению регуляции кровообращения в плаценте. Перепадам давления в плацентарных сосудах вследствие ишемии реперфузии принадлежит центральная роль в патогенезе ишемических повреждений плацентарной ткани и жизненно важных органов плода. К нарушениям процессов внутриутробного развития плода может приводить также дезинтеграция метаболизма плода 7,. В патогенезе СЗРП имеют значения нарушения пентозофосфатного пути окисления глюкозы, как в организме матери, так и плода. В части случаев СЗРП нарушения метаболизма плода могут быть детерминированы и связаны либо с наследованием имеющейся патологии от родителей, либо с генными, хромосомными и генномными мутациями, возникшими v. Авторы метаболической теории развития СЗРП считают, что рост плода в значительной степени определяется соотношением между анаболическими и катоболическими процессами в организме матери . Принято считать, что в первую половину беременности в женском организме происходят в основном анаболические процессы, а во вторую катаболические.