Современные подходы к прогнозированию течения и оценке тяжести позднего гестоза

• Автор: Юрченко, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 110 с. : 9 ил.

1.1. Современные патогенетические и диагностические аспекты позднего гестоза.

1.2. Синдром эндогенной интоксикации у беременных с поздним гестозом.

1.3. Гестоз как болезнь адаптации

1.4. Современные методы определения адаптационных возможностей

организма беременных при гестозе.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы клинического обследования

2.3. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации

2.4. Определение адаптационных возможностей организма беременных с использованием технологии фрактальной нейродинамики

2.5. Статистическая обработка полученной информации

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Результаты обследования беременных контрольной группы.
3.1.1. Клиническая характеристика беременных контрольной группы
3.1.2. Течение беременности у женщин контрольной группы
3.1.3. Клиниколабораторные показатели у беременных контрольной группы.
3.1.4. Пренатальная оценка состояния плода у беременных контрольной группы
3.1.5. Оценка адаптационных возможностей организма беременных контрольной группы
3.1.6. Показатели эндогенной интоксикации в контрольной группе
3.1.7. Исходы беременности и родов в контрольной группе.
3.2. Результаты обследования беременных исследуемой группы.
3.2.1. Клиническая характеристика исследуемой группы
3.2.2. Течение беременности у женщин исследуемой группы.
3.2.3. Клиниколабораторные показатели у беременных исследуемой группы
3.2.4. Пренатальная оценка состояния плода в исследуемой группе.
3.2.5. Оценка адаптационных возможностей организма беременных исследуемой группы
3.2.6. Показатели эндогенной интоксикации у беременных исследуемой группы
3.2.7. Течение гестоза, исходы беременности и родов в исследуемой группе
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вместе с этим происходит снижение выработки естественных антикоагулянтов протеина С и антитромбина Ш и повышение синтеза прокоагулянтных протеинов тромбоглобулина, клеточного фибронсктина, фактора Виллебранта 4,. Повреждение эндотелия способствует повышению проницаемости сосудов, чувствительности их к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции, вазоспазму и снижению перфузии органов и тканей ,9. Повышение коагуляционного потенциала крови при гесгозе в ряде случаев может быть обусловлено наличием у женщины генетических изменений врожденный дефицит протеина Б, антитромбипа, резистентность к протеину С, врожденная гипергомоцистеинемия 6,1,6. Дисфункция эндотелия при гесгозе может быть следствием активации процессов перскисного окисления липидов и образование токсичных радикалов ,5,5. В ответ на действие экзогенных и эндогенных факторов в организме матери возрастает интенсивность адаптивных биохимических реакций, результатом которых является увеличение количества свободных радикалов, инициирующих образование перекисей. Это вызывает неадекватное напряжение, а затем истощение антиоксидантных систем, приводящее к срыву их функционирования. Развивается дефицит незаменимых полиненасыщениых жирных кислот. Повреждающее действие свободных радикалов на фоне дефицита полиненасыщениых жирных кислот нарушает барьерную и транспортную функции клеточных мембран. Особенно значимым является нарушение транспорта ионов кальция, калия, натрия, магния. Массивный вход ионов кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, дополнительной мышечной контрактуре и вазоспазму 1,,.