Течение беременности и состояние новорожденных при сахарном диабете и гипотиреозе

• Автор: Зильбер, Марина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 346 с. : 26 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЩЖ щитовидная железа

ПН плацентарная недостаточность

ТТГ тиреотропный гормон

СГ4 свободный тироксин

СТЗ свободный трийодтиронин

ХЛТ хронический аутоиммунный тиреоидит

АИТ аутоиммунный тиреоидит

ЙДЗ йододефицитные заболевания

ТСГ соматотропный гормон

АТП антитела к тиреоидной пероксидазе

ЦМВ цитомегаловирус
ВГ1Г2 вирус простого герпеса 2 типа
ПЦР полимеразная цепная реакция
ПЛЧ плацентарный лактоген человеческий
УЗИ ультразвуковое исследование
ПТИ протромбиновый индекс
ТБГ трофобластический гамма глобулин
КВАЗАР Комплекс вычислительных алгоритмов для задач распознавания
ПЛАН ДИССЕРТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ


Глава 1. Глава 2. В8 и 4 с А В 8. Дальнейшее изучение локуса класса 2 позволило выявить новые полиморфные локусы, входящие в него, в частности локус , антиген 8 которого также оказался ассоциированным с ИЗСД. Более того, было установлено, что среди 4 позитивных гаплотипов только гаплотипы, кодирующие антиген 8, положительно ассоциированы с ИЗСД, а гаплотипы 4 7 не ассоциированы с ИЗСД 7, 8. Эти данные позволили установить, что первичная ассоциация с ИЗСД присуща отнюдь не , аллелям. На рубеже х годов благодаря использованию новых молекулярно биологических методов появилась возможность исследования полиморфизма не только на уровне белковых продуктов антигенов, но и самих кодирующих их аллелей . Анализ аминокислотных последовательностей продуктов этих генов привел к появлению гипотезы об особой роли й аминокислоты в цепи р в предрасположенности к ИЗСД. Гипотеза заключается в том, что наличие в положении аспарагиновой кислоты определяет резистентность, а наличие любой другой предрасположенность к ИЗСД 2, 3, 0. На основании полученных данных была предложена гипотетическая модель, согласно которой молекулы с положительной цепью не связывают антигенные пептиды, критические для развития ИЗСД, а не молекулы осуществляют презентацию диабетогенных пептидов соответствующим хелперным Т клеткам 9.