Повышение эффективности лечения андрогензависимых дерматопатий у гинекологических больных

• Автор: Кузнецова, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : 18 ил.

1.1 Физиология роста волос и функционирования сальных желез на андрогензависимых областях тела

1.2 Механизмы формирования андрогензависимых дерматопатий

1.3 Гиперпродукция андрогенов у больных с СПКЯ с нормальной массой тела и ожирением

1.4 Патогенез гиперандрогении у пациенток с НКВДКН

Механизмы формирования идиопатических форм дерматопатий

1.5 Современные принципы диагностики и лечения пациенток с андрогензависимыми дерматопатиями

1.6 Роль оксидантного стресса в формировании андрогензависимых дерматопатий.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая клиническая характеристика обследованных больных.

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ

3.1 Комплексное клиниколабораторное и инструментальное обследование для диагностики источника гипериродукции андрогенов
3.2 Состояние оксидантного статуса у пациенток с андрогензависимыми дерматопатиями.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕРМАТОПАТИЙ У ПАЦИЕНТОК С ГИПЕРАНДРОГЕННЫМИ СИНДРОМАМИ С УЧЕТОМ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОКСИДАНТНОГО СТРЕССА.
4.1 Результаты лечения у пациенток с СПКЯ
4.2 Результаты лечения у пациенток с неклассической формой ВДКН
4.3 Результаты лечения у пациенток с идиоиатической формой гиперандрогении.
4.4 Результаты антиоксидантного лечения пациенток с андрогензависимыми дерматопатиями.
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОК С АНДРОГЕНЗАВИСИМЫМИ ДЕРМАТОПАТИЯМИ НА ФОНЕ
КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гиперандрогения симптомокомплекс нарушений в сфере специфических и метаболических эффектов андрогенов в женском организме, обусловленный патологией биосинтеза, транспорта и метаболизма андрогенных гормонов . Истинная гиперандрогения, возникает в результате повышения уровня андрогенов в крови и имеет функциональный или опухолевый генез. У женщин синтез андрогенов происходит в яичниках и надпочечниках, а также путем периферической конверсии андростендиона и ДГЭАС. В яичниках и коре надпочечников половые гормоны продуцируются из единой материнской субстанции холестерола под влиянием различных ферментов, активируемых цитохромом Р0с. ДГЭА, и его сульфат ДГЭАС. Тестостерон транспортируется кровью в связанном с белками состоянии и биологический эффект в клеткахмишенях оказывает свободная его фракция. Белками переносчиками являются альбумин и половой стероидсвязывающий гормон . Соответственно при снижении количества ПССГ возникает так называемая транспортная форма гиперандрогении. Транспортная форма ГА не является самостоятельной, но значение этого патогенетического механизма чрезвычайно важно, так как клинические проявления коррелируют с уровнем свободного тестостерона. Как и все стероидные гормоны, тестостерон образует комплекс с внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами в тканях мишенях. Затем гормонрецепторный комплекс трапслоцируется в ядро, где влияет на процессы синтеза белка либо непосредственно например, в мышцах, либо подвергаясь восстановлению под действием 5аредуктазы в 5ади гидротестостерон например, волосяной фолликул, сальная железа, наружные половые органы.