Прогнозирование исхода родов для плода на основе оценки фетоплацентарного комплекса с учентом вегетативного статуса

• Автор: Абзалова, Нина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 160 с.

1.1. РОЛЬ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ В РАЗВИТИИ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННОГО.

1.2. Современные представления о фетоплацентарной недостаточности

КАК ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ.

1.3. Современные методы оценки внутриутробного состояния плода

1.4. Роль биохимических маркеров в оценке функционального состояния плода

1.5. Кардиоиитервалография как перспективный мет од оценки

адаптационных возможностей плода и новорожденного.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных женщин и новорожденных.

2.2. Оценка состояния фетоплацеп арного комплекса.

2.3. Дополнительные методы обследования беременных

2.4. Исследование биохимических маркеров для оценки состояния ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА.
2.5. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ, ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ.
3.1. Оценка анамнестических перинатальных факторов риска
3.2.0ЦЕНКЛ антенатальных акушерских факторов риска
3.2.1. Особенности течения настоящей беременности в сравниваемых группах.
3.2.2. Состояние фстоплацеитарпого комплекса у беременных групп сравнения за 1 0 дней до родоразрешепия по результатам дополнительных методов исследования
3.3. Оценка прогностического значения биохимических маркеров внутриутробного состояния плода
3.4. Оценка интранатальных акушерских факторов риска.
3.5. Параметры КИГ и тонус вегетативной нервной системы у матерей
сравниваемых групп накануне родов
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ СРАВНИВАЕМЫХ ГРУПП.
4.1. Состояние новорожденных в группах сравнения при рождении
4.2. Клиническая характеристика течения раннего неонатального периода у новорожденных сравниваемых групп.
4.3. Клиническая характеристика новорожденных с
СУБКОМПЕИСИРОВАНПОЙ ФОРМОЙ ФПП.
ГЛАВА 5. ПРЕНАТАЛЬНАЯ КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ ДОНОШЕННОГО ПЛОДА
5.1. Пренатальная оценка функционального состояния плодов по данным кардиоинтервалографии за 0 дней до родов при компенсированной ФОРМЕ ХФГ1Н.
5.2. Пренатальная оценка функционального состояния плода поданным кардиоинтервалографии за 0 дней до родов ПРИ СУБКОМПЕИСИРОВАНПОЙ
ФОРМЕ ХФПН.
ГЛАВА 6. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПАРАМЕТРОВ КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИИ МАТЕРИ И ПЛОДА ПРИ ДОНОШЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
6.1. Изучение корреляционных связей между параметрами КИГ матери и ПЛОДА
6.2. Определение прогностической ценности параметров ВМС матери и
плода .
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, необходимо
подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе матьилацентаплод, включающие изменения васкуляризации и сосудистого тонуса, которые приводят к нарушению маточноплацентарной и плодовоплацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции, а также нарушениям иммунного статуса плода, проницаемости и ферментной активности плаценты , , 2, 8, 1. Наиболее значимыми патофизиологическими изменениями, характерными для хронической ПН, многие авторы признают нарушения маточноплацентарного кровообращения, обусловленные патологическими изменениями в спиральных артериях, которые не претерпевают должных гестационных изменений, характеризующихся эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии недостаточность инвазии трофобласта 6, 8, 1, 0. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прсссориым агентам и происходит активация коагуляционного каскада, приводя к ещ большему снижению перфузии межворсинчатого пространства , 2, 8, 0. Помимо указанных факторов, в патогенезе плацентарной недостаточности имеют значение поломки в структурных элементах плаценты, проявляющиеся патологическимим вариантами зрелости ворсин преждевременное, запоздалое, диссоциированное 4, нарушением перфузии ворсин, что в дальнейшем трансформируется в патологию плацентарного барьера и эндокринную недостаточность 6. В зависимости от преобладания в плаценте компенсаторных или патологических изменений выделяют компенсированную, субкомпенсированмую и декомпенсированную ФПН , 2, 3,9.