Оптимизация лечения лейомиомы матки у женщин репродуктивного возраста

• Автор: Самойлова, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 349 ил.

1.1. Патогенетические аспекты лейомиомы матки
1.2. Новые медикаментозные методы лечения лейомиомы матки
1.3. Эмболизация маточных артерий новый малоинвазивный метод лечения лейомиомы матки
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И
ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ
КОМБИНИРОВАННЫМ МЕТОДОМ
4.1. Результаты обследования и лечения больных мифепристоном 1 1 группа
4.2. Результаты обследования и лечения больных антагонистом 4 гонадолиберинаоргалутраном 2 группа
4.3. Результаты обследования и лечения больных агонистом 1 гонадолиберина золадексом 3 группа
4.4. Результаты обследования и хирургического лечения больных 4 лейомиомой матки 4 группа
4.5. Сравнительная эффективность лечения больных лейомиомой 8 матки
4.6. Результаты морфологического и иммуиогистохимического 8 исследований лейомиомы матки после медикаментозной терапии
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ 2 ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ МЕТОДОМ ЭМБОЛИЗАЦИИ
МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫ X РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Первый этап это активизация синтеза ангиогенных факторов роста во взрослом состоянии опухолевой или поврежденной тканью, которые после связывания со специфическими рецепторами, расположенными на эндотелиальных клетках близлежащих кровеносных сосудов, активизируют синтез непосредственно этими клетками новых различных белков, включая ферменты. Второй этап заключается в образовании локальных отверстий и выпячиваний дегенерация в базальной мембране под действием ферментов металлопротеаз матрикса. Увеличение проницаемости капилляров позволяет фибриногену и белкам сыворотки крови выходить из капиллярного русла и формировать внесосудистый фибриногеновый гель. На третьем этапе за счет перераспределения молекул клеточной адгезии и интегринов нарушаются контакты между клетками эндотелия и гладкомышечными клетками, повышаются митотическая активность и миграция эндотелиацитов через мембрану и происходит их врастание во внесосудистый фибриногеновый гель. Четвертый этап ремодуляция ткани внеклеточного матрикса перед вырастающим сосудом под воздействием металлопротеиназных ферментов межцеллюлярного матрикса. На заключительном этапе вырастающие эндотелиальные клетки скручиваются, формируя трубку кровеносного сосуда, которая соединяется с петлями других вновь образованных или уже имеющихся кровеносных сосудов. Для обеспечения структурной поддержки вокруг сформированных сосудов специализированными гладкомышечными клетками организуется базальная мембрана ,3, 6. Поддержание клеток эндотелия в состоянии покоя или ангиогенеза осуществляется балансом между ингибиторами и промоторами ангиогенеза. Развитие лейомиомы матки, как любого опухолевого процесса, очевидно, невозможно без активации ангиогенеза 7.