Оптимизация пренатальной подготовки и родоразрешения беременных с резус-отрицательной принадлежностью крови в сочетании с железодефицитной анемией

• Автор: Бийболатова, Дианна Тажитдиновна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 0 с. : 170 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л Этиология, патогенез и патологоанатомнческие изменения при

резусконфликтной беременности

1.2 Особенности течения беременности и ролов у женщин с железодефицнтиой анемией

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Лабораторные тесты

2.2 Ультразвуковое исследование

2.3 Биофизический профиль плода

2.4 Оценка сердечной деятельности плода

2.5 Допплсрометрическое исследование фетоплацентарною комплекса . .
2.6 Проведение трансабдоминалыюго амнноцентеза
2.7 Исследование патоморфологи и плаценты
2.8 Гормональные исследования
2.9 Программа пренатальной подготовки беременных с Шотрицательной принадлежностью крови и железодефицитной анемией
2. Статистическая обработка результатов
Глава 3.
3.1 Клиническая характеристика обследованных беременных
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Особенности течения беременности в обследованных группах
4.2 Состояние фетоплацентарного комплекса у женщин в обследованных группах
4.3 Исследование околоплодных вод у беременных
с отрицательной принадлежностью крови в сочетании с железолефицнтной анемией
4.4 Морфологическая структура последа у женщин с отрицательной принадлежностью крови и анемией
4.5 Перинатальные исходы у беременных в обследованных группах
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Согласно предположению Fisher и Race (), наследование резус-антигенов определяется серией аллельных генов, расположенных тесно на одной хромосоме, причем гены DHd, Си с, Еие находятся во взаимоисключающих отношениях, т. D на хромосоме отсутствуег ген d и наоборот. Присутствие D-антигена на эритроцитах обусловлено геном D, который имеет аллель d. Таким образом, может быть три генотипа: DD — гомозиготный, Dd — гетерозиготный и dd — гомозиготный. Все три гена одной хромосомы наследуются одновременно. Однако связь их при этом иногда нарушается, в частности тогда, когда происходит кроссинговер, т. По мнению Wiener (), наследование резус антигенов идет не по отдельным антигенам D, С, е, а целым комплексом антигенов, соединенных вместе — «DCe» [,,,1]. Принимая во внимание 6 основных аллелей антигенов системы резус, выделяют 8 основных их комбинаций. Однако различные сочетания антигенов резус встречаются не с одинаковой частотой. Резус-антигены — это группа полипептидов, тесно расположенных на клеточной мембране эритроцитов: D, С, Е, с, е. Наиболее иммуногенным является антиген D. Он является основным в резус-иммунизации. Гены, кодирующие Rh-систему крови, расположены на хромосоме 1р. Почти % резус-положительных людей белой расы являются гетерозиготами по D-гену. Если Rh-отрицательная женщина беременна от Rh-положительного мужчины, то плод имеет % шансов быть гетерозиготным Rh-положительным как отец и % шансов быть резус-отрицательным [,1,6]. Частота встречаемости Rh(-) индивидуумов среди белого населения Европы и Америки составляет в среднем %, среди африканцев - 5-8%, среди американских индейцев менее 3%, у латиноамериканцев - 5-%. Особо следует отметить народность басков, среди которых частота Rh(-) индивидуумов превышает %. У монголоидов Rh(-) кровь практически не встречают. Частота Rh(-) индивидуумов у индоевропейцев равна 2%. Вероятность рождения у Rh(-) женщины Rh(+) ребенка от Rh(+) мужа составляет %. У женщин белой расы вероятность несовместимости в браке по D-АГ составляет %, а у женщин негроидной расы - 5%. Вероятность изоиммунизации у D(-) женщин после беременности D(+) плодом составляет менее % [2]. Дифференциация резус-фактора начинается в ранние сроки внутриутробного развития. По данным В. А. Струкова (), Potter (), Stratton (), он обнаруживается у плода в 8 нед. В г. Furuhata и соавт. К 5-6-му месяцу внутриутробного развития степень агглютинабельности резус-положительных эритроцитов достигает % по сравнению с теми же показателями у взрослых людей [3,3,5]. Иммунные антирезус-антитела появляются в организме в ответ на попадание резус-антигена либо после переливания резус-несовместимой крови, либо после родоразрешения резус-положительным плодом. Наличие в крови резус-отрицательных лиц антирезус-антител является показателем сенсибилизации организма к резус-фактору. Согласно существующим представлениям, сенсибилизация происходит путем поступления через плаценту эритроцитов плода, содержащих чужеродный антиген, причем количество антигена может быть очень незначительным. Для сенсибилизации достаточно проникновения всего 0,7 мл фетальных эритроцитов в кровоток матери. Эритроциты плода, попадая в кровь матери через плаценту, стимулируют образование в ее крови специфических антител, которые, проникая в кровяное русло плода, вступают в реакцию антиген-антитело и приводят к гемолизу эритроцитов плода, в результате возникает одна из форм гемолитической болезни [,4,3]. Однако иммунизация возникает не у всех беременных женщин. Было высказано предположение о существовании крайне индивидуальных различий в иммунологической реактивности беременных женщин. Значительная роль принадлежит состоянию эндокринной и нервной систем, перенесенным заболеваниям, ведущим к повышению проницаемости сосудистой системы, в особенности плаценты. Появление антител у резус-отрицательных людей подчинено различным условиям: повторности попаданий антигена, интервалу между ними, количеству антигена, толерантности организма и т. Так, по данным Т. Г. Соловьевой (), выработка антител наблюдается через 3-5 мес. Сенсибилизация организма усиливается по мере продолжающегося действия антигена.