Оптимизация тактики ведения беременности у женщин с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой

• Автор: Краснова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с. : 11 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ЦНС центральная нервная система

трсхзвсньсвая система индукции иммунного ответа. Поэтому продукция антител может быть следствием нескольких причин появления аутоагрессивного клона Влимфоцитов, гипсрактивиости Т4 или дефективности Т8. Л это значит, что при кажущейся одинаковости патологических проявлений природа идиопатнчсской тромбоцитоиенической пурпуры может быть неоднозначной, гетерогенной. Иммуноглобулины могут связываться с поверхностью тромбоцитов путем взаимодействия ГС фрагмента антитела с ГС рецептором на поверхности тромбоцита непосредственно или в результате активации системы комплемента. Роли комплемента в патогенезе ИТП в последние годы придается большое значение. Активированный комплемент СЗ и С4 откладывается на поверхности тромбоцитов. Фагоциты, несущие СЗрецепторы, захватывают связанные с комплементом опсонизированныс тромбоциты и разрушают их. Причина повышенного активирования системы комплемента не выяснена. Предполагают, что выявленный механизм тромбоцитопспии является причиной резистентности больных к лечению ГК.


Некоторые отечественные исследователи относят выявляемые изменения Т и Влимфоцитов к неснецифическим иммунным нарушениям. Авторы отмечают отчетливое снижение Тхелпсров, причем отмеченный дисбаланс усугубляется и повышением Тсупрессоров. М., напротив, выявляют снижение количества Тсупрессоров, особенно в случаях резистентной к лечению ИТП. Имеются данные об изменении соотношения субиопуляций Тлимфоцитов в состоянии ремиссии и рецидива. Показано, что эффективное лечение ИТП коррелирует с изменениями в соотношении субиопуляций Тлимфоцитов. Тлимфоцитов, отмстил, что успешная терапия повышает активность ранее нормальных Тсупрессоров. Данные авторов отличаются друг от друга, что, возможно, связано с определением этих клеток в различных стадиях болезни и указывают на необходимость детализации исследований. До настоящего времени нет однозначного доказательства того, что возникновение ИТП ассоциируется со специфическим полиморфизмом ГКГСклассаI или П. У некоторых пациентов с ИТП чаше чем обычно может быть обнаружено увеличение количества v2 и 0 аллелей. ГК, 0 аллели обнаруживают у пациентов, с эффективностью данного вида терапии, 1 аллели у пациентов, с неэффективной сплснэктомисй Пока не ясно, можно ли исходя из этого разработать оптимальную терапию. В последние годы изучается взаимосвязь между различными звеньями морального и клеточного иммунитета при ИТП в частности, показано, что ЦИК
могут усиливать или подавлять клеточный иммунитет Гсфрагмсит иммуноглобулинов также воздействует на лимфоцитарную активацию.