Молекулярно-генетические маркеры невынашивания беременности и плацентарной недостаточности

• Автор: Никитина, Людмила Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с. : 25 ил.

1.1 Генетические полиморфизмы факторов, влияющих па процессы коагуляции и их роль в формировании невынашивания беременности и плацентарной недостаточности
1.1.1. Резистентность к активированному протеину С и полиморфизм V фактора
1.1.3 Гипергомоцистсииемия и полиморфизм .
1.1.4 VII фактор свертывания крови.
1.1.5 Полиморфизм гена .
1.1.6 Ингибитор активатора плазминогена 1 РА
1.2 Молекулярные механизмы регуляции гомеостаза в плаценте и их нарушении при патологии беременности.
1.2.1 Белки клеточного матрикса
.
.
.
.
.
в
.
.
а
1.2.2 Цитокины ихемокины.
1.2.3 Факторырегуляторы ангиогенеза.
1.2.5 Система фермента гсмоксигеназы.
1.2.6 Система активаторов плазминогена. .
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Объекты исследовании.
2.2 Молекулярнобиологические методы.
2.2.1 Выделение ДИК га цельной крови
2.2.2 Полимеразная цепная реакция ПЦР.
2.2.4 Выделение общей РНК из ткани плацент и постановка обратной транскрипции.
2.2.5 ПЦР в реальном времени и интерпретация результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
ГЛАВА 4 . РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
4.1 Результаты исследовании теистических полиморфизмов.
4.2 Результаты исследовании изменении экспрессии генов.
4.2.1 Данные по экспрессии генов факторов регуляции ангиогенеза.
4.2.2 Данные по экспрессии генов факторов активаторовингибитора плазминогена и
I р
4.2.3 Данные по экспрессии генов иммунного ответа и фермента антиоксидантной защиты гсмоксигеназы
4.2.4 Данные по экспрессии генов инсулиноподобпых ростовых факторов и лептииа. 3 ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ПРИЛОЖЕНИЕ7
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Влияние этой мутации на формирование венозных тромбозов является общепризнанным 9. Также существуют данные о взаимосвязи между носительством данного полиморфизма и формированием МБ. По данным метаанализа относительный риск формирования привычного невынашивания беременности при носительстве полиморфизма V фактора может составлять от 2. Таким образом, влияние данного полиморфизма на формирование НБ не подвергается сомнению. Полиморфизм 0 гена протромбина. Точечная замена в некодирующей области приводит к повышению экспрессии про тромбина и тем самым повышает активность свертывающей системы 9. Частота в полиморфизма в белой популяции составляет 1. Взаимосвязь этого полиморфизма с венозными тромбозами является установ
ленной. Относительный риск развития венозных тромбозов у гетерозиготных носителейсосгавляет 9. Также обнаружена взаимосвязь между носительством данного полиморфизма и формированием НВ. По данным метаанализа относительный риск развития данной патологии составляет ,5, что свидетельствует о вкладе данного полиморфизма в патогенез НБ 6. Гипергомоцистениемия и полиморфизм МТНРЯ Гомоцистеин является промежуточным продуктом цикла метионин цистатионин. Формирование цистатионина происходит при участии фермента цистатионин сиитазы, которая использует в качестве кофактора витамин В6. Формирование метионина происходит при использовании в качестве кофактора витамина В и фермента мстиониисиитазы, который использует в качестве донора углерода 5метилтетрагидрофолат. МТНРЯ рис. Рис. З Метаболизм гомоцистеииа, роль МТШ.