Механизмы формирования и пути оптимизации аллостаза при гестозе

• Автор: Севостьянова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 291 с. : 3 ил.

1.1. Основные направления в изучении патогенеза гестоза
1.2. Современные направления терапии гестоза и плодовоплацентарной дисфункции
Глава 2. Характеристика групп. Методы исследования
Глава 3. Системные показатели гомеостаза при неосложненной
беременности
3.1. Формирование контрольной группы
3.2. Характеристика гемо, лейко, гемостазиограммы при неосложненной беременности
3.3. Результаты метаболического мониторинга и состояние фетоилацентарной системы
3.4. Характеристика иммунного гомеостаза при неосложненной беременности
3.5. Результаты анализа субпопуляций СИЗлимфоцитов с использованием цитофлуорометрии с двойной меткой Глава 4. Клиникоиммунологические аспекты беременности, осложненной гестозом
4.1. Возрастная, социальная и клиникоанамнестическая характеристика группы
4.2. Характеристика гемо, лейко, гемостазиограммы и основных показателей обмена у женщин в третьем триместре беременности, осложненной гестозом
4.3. Иммунный гомеостаз при беременности, осложненной гестозом
4.4. Анализ популяций лимфоцитов с использованием цитофлуорометрии с двойной меткой
4.5. Результаты корреляционного анализа между показателями системы иммунитета, гемостаза и концентрацией плацентарного лактогена
4.6. Состояние здоровья новорожденных, родившихся от женщин
с гестозом
Глава 5. Оптимизация диагностики и направлений коррекции
аллостаза у беременных с гестозом
5.1. Экспериментальное и клиническое обоснование комплексной терапии гестоза с применением низкоинтенсивного лазерного
излучения
5.1.1. Методика чрескожной лазеротерапии
5.1.2. Возрастная и клиникоанамнестическая характеристика групп
5.1.3. Клиниколабораторные и морфологические критерии эффективности комплексной терапии гестоза с применением НИЛИ
5.2. Оптимизация диагностики и терапии дисфункции печени при гестозе
5.2.1. Возрастная и клиникоанамнестическая характеристика группы
5.2.2. Особенности клинического течения беременности и родов
у женщин с гестозом и гепатодепрессией
5.2.3. Показатели дисфункции печени при гестозе
5.2.4. Алгоритм прогноза, диагностики и коррекции дисфункции
печени при гестозе
5.3. Клиникоанамнестические факторы риска и обоснование интегрального клинического критерия декомпенсированной формы хронической фетоплацентарной недостаточности
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Авторы делают вывод о том, что в развитии гестоза участвует дисфункция иммунной системы как матери, так и плода. Снижение
показателей IIтеста моноцитов и индекса их активации при тяжелом гестозе по сравнению с легкими формами указывает на более выраженное угнетение функциональной активности моноцитов, истощение их резервных возможностей и несостоятельность ответа на антигенную нагрузку . Для физиологической беременности характерна гестационная нейтрофилия, обусловленная усилением лейкопоэза и удлинением срока жизни нейтрофильных гранулоцитов за счет подавления механизмов апоптоза, что рассматривается как накопление защитного потенциала на фоне развивающейся иммуносупрессии 5. Единое мнение о генезе активации нейтрофилов отсутствует. Лейкоцитоз при гестозе является не только отражением активационных процессов лейкопоэза. В патогенезе гестоза уделяется внимание чрезмерной активации нейтрофилов 9. Некоторыми авторами отмечено повышение концентрации щелочной фосфатазы, плазматического лактоферрина, эластазы фагоцитов 9,0,5 и участие этих клеток в регуляции экспрессии активированных маркеров лимфоцитов и 1. Полагают, что результатом циркуляции в материнском кровотоке микрочастиц плацентарной мембраны является лейкоцитарная гиперактивация, инициирующая эндотелиальную дисфункцию и клиническую картину гестоза 6,0,4,1,2. Нейтрофилия определяет лейкоцитоз и обусловлена сочетанным торможением апоптоза и интенсивной мобилизацией клеток из костного мозга при стимуляции гранулоцитколониестимулирующим фактором роста, а также хемокинами, источником которых может являться плацента 1,9. По данным v Р.