Клиническое значение эхографического и допплерометрического исследования надпочечников плода при плацентарной недостаточности

• Автор: Богомазова, Ирина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с. : 50 ил.

1.1. Плацентарная недостаточность как один из ведущих факторов риска

развития перинатальной патологии

1.2. Особенности эмбриогенеза и функционального становления надпочечников плода при неосложненной беременности
1.3. Морфогенез и функциональная активность фетальных надпочечников при плацентарной недостаточности

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований

3.1. Особенности роста, кровоснабжения и функционального становления плодовых надпочечников при неосложненной беременности
3.2. Эхографическая, допилсрометричсская и функциональная характеристика надпочечников плода при компенсированной плацентарной недостаточности
3.3. Эхографическая, допплерометрическая и функциональная характеристика надпочечников плода при субкомпенсированной плацентарной недостаточ ности.
3.4. Морфофункциоиальное состояние надпочечников плода при декомпенсированной плацентарной недостаточности4
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


При этом необходимо подчеркнуть, что плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый, за счет увеличенного сродства к кислороду фетального гемоглобина, высокой частоты сердечных сокращений, повышенной способности тканей поглощать кислород из крови и высокой тканевой резистентности к ацидозу Айлама
зян Э. К. и соавт. Баскаков П. Н. и соавт. Viii Н. М. и соавт. При длительном нарушении кислородтранспортной функции плаценты активируются компснсаторпоприспособитсльные механизмы плода происходит увеличение интенсивности маточноплацентарного кровотока, возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопресоина, глюкокортикоидов кортизола, повышение сосудистого тонуса и за счет этого сокращение значительной части сосудистого русла, перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочнокишечном тракте i . Увеличивается сердечный выброс, возрастает систолическое артериальное и центральное венозное давление. Однако при нарастании тяжести гипоксии наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся появлением первых признаков истощения компенсаторноприспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, появление ацидоза крови, а в последствии и метаболического ацидоза. Псе эти явления могут создавать определенную предрасположенность к повышенному тромбообразованию, индукции атерогенеза, развитию сердечнососудистой и цереброваскулярной патологии в последующей жизни Радзинский В. Е. и соавт. Так, исследованиями различных авторов Паращук Ю. С. и соавт. Савельева Г. М., Курцер М. А., Шалина Р.