Клиническое значение эхографического и допплерометрического исследования почек плода при плацентарной недостаточности в прогнозе перинатальных осложнений

• Автор: Демидович, Елена Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 183 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о патогенезе, клинических проявлениях и профилактике плацентарной недостаточности. Нарушения функции почек плода и новорожденного при плацентарной недостаточности. ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика обследованных беременных. Методы. ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Течение беременности и исходы родов у пациенток с плацентарной недостаточностью. Влияние осложненного течения беременности на развитие нарушений реналыюй гемодинамики и функции почек у детей раннего возраста. Ш.2. Эхографические особенности почек и динамика их рос та, становление регионарного кровообращения плода на протяжении второй половины неосложненной беременности. Ш.З. Гемодинамика плода при плацентарной недостаточно 3 сти различной степени тяжести.


В условиях гипоксии происходит активация перекисного окисления липидов и протеолиза, что приводит к накоплению свободных радикалов и недоокисленных продуктов обмена, повреждающих сосудистую стенку и мембраны клеток плаценты, вызывая нарушение их проницаемости и провоцирующих выброс мощных вазоконстрикторов тромбоксан А2, катехоламины, эндотелии, серотонин. С.В. Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Макацария А. Д., Хизроева Д. Х., Макацария А. Д. и соавт. Стрижаков А. Н., Макацария А. Д. и соавт. Рыбин М. В., . Патология системы гемостаза, в том числе антифосфолипидный синдром АФС, приобретенные и наследственные формы тромбофилии, предопределяет развитие плацентарной недостаточности уже с ранних сроков беременности вследствие нарушений как процессов инвазии трофобласта, так и развития массивной эндотелиальной дисфункции. Таким образом, нарушается физиологический адаптационный процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству, и развивается плацентарная ишемия. Формирование плацентарной ишемии и эндотелиальной дисфункции обусловливает развитие патологии плода и новорожденного. Перечисленные выше факторы приводят к недостаточному насыщению кислородом крови, поступающей к трофобласту, в результате чего снижается перфузия кислорода к плоду, наряду с циркуляторной развивается тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. В результате действия повреждающих факторов в I и во II триместре, развитие ПН может быть связано с преобладающим поражением плацентарного барьера.